Домашний доктор (Часть1)

Коллектив авторов

ОТ РЕДАКЦИИ

Уважаемые читатели!

• Задача предлагаемой вам книги "Домашний доктор" сделать современную медицину доступной для массового читателя, для каждого, кого интересует древняя "наука врачевания", побудить внимательнее относиться к своему здоровью, предоставить информацию о заболеваниях, которым может подвергнуться человек.

Немало сторонников у мнения, согласно которому только врачу должна быть доступна картина болезни, а больной для своей же пользы обязан пребывать в неведении, что вредно даже популярное изложение медицинских тем в изданиях типа журнала "Здоровье". Дескать, то, что дозволено знать врачу, не дано знать больному.

• Но насколько справедливо такое утверждение? Начнем с того, что медицина одна из важнейших областей знания. И человек с широким кругозором и определенным уровнем культуры неизбежно включает ее в орбиту своих интересов. Тем более, что рано или поздно его побудит к этому сама жизнь с ее неизбежными болезнями.

Просвещение не может принести вред. Просто делая медицину "тайной за семью печатями", некоторые врачи стремятся оградить свои действия от возможной критики, создавая удобный для себя вакуум информации. Но любой монополизм автоматически ведет к снижению качества принимаемых решений. К тому же пассивность пациента вовсе не безобидна: она ослабляет его способность к сопротивлению болезням.

• Понимание своего состояния, осведомленность о своей болезни только поможет мобилизовать духовные и физические ресурсы организма для противостояния недугу. "Каждый солдат должен знать свой маневр", так говорил Суворов. И с этим всегда побеждал.

Человеку приходится следить за своим здоровьем всю жизнь. И наш медицинский сборник поможет вовремя распознать опасную болезнь, принять меры первой помощи, своевременно обратиться к соответствующему специалисту, сознательно следовать назначенному лечению, правильно принимать лекарства.

Данный сборник универсален, как были когда-то универсальны семейные врачи, успешно пользовавшие от всевозможных болезней всех чад и домочадцев. Поэтому мы назвали его "Домашний доктор". Такую книгу должна иметь каждая семья. Надеемся, что она займет место и на вашей книжной полке.

• Кроме того, как специализированное, пособие может быть полезно и для медицинских работников, особенно в "глубинке", где трудно получить оперативную консультацию специалиста. При всей популярности изложения "Домашний доктор" соответствует уровню современной медицины. Эта книга доброе слово к вам ведущих медиков России, их желание приобщить и вас ко всему, чем владеют они сами. Это не призыв "исцели себя сам", а стремление сделать врача и больного единомышленниками и союзниками в борьбе за здоровье.

Над книгой работали:

• академик Российской Академии медицинских наук Н.Н. БАЖАНОВ;

• доктор медицинских наук, профессор И.Б. БОГИН;

• доктор медицинских наук Б.И. ЗУДИН;

• доктор медицинских наук, профессор кафедры общей хирургии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Ю.В. СТРУЧКОВ;

• доктор медицинских наук, профессор кафедры психиатрии и медицинской психологии Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова НА. ТЮВИНА; кандидат медицинских наук, заведующая межклиническим отделением ультразвуковой диагностики Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова Т.Л. СТРУЧКОВА;

• научный сотрудник института сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева (акдемическая группа академика РАМН, профессора А.П. Нестерова) офтальмолог В.В. НОВОДЕРЕЖКИН;

• сотрудник Республиканского детского консультативно-диагностического Центра М.В. САФОНОВА;

• сотрудники госпиталя инвалидов Отечественной войны:

• заведующая терапевтическим отделением, кандидат медицинских наук Н.Ю. ВОЕВОДИНА, заведующая гастроэнтерологическим отделением С.В. РАКИТИНА, заведующий неврологическим отделением А.Ю. НЕФЕДОВ, эндокринолог Е.Н. СИНИЦИНА, нефролог И.В. НЕФЕДОВА;

• врач общей пpaктики (семейный) НА. СОННОВ, отоларинголог ВА. ДЕБРЯНСКИЙ, врач-гинеколог НЛ. КАПЫРИНА, врач-терапевт Н.Б. БАБАЕВА,

• провизор, сотрудник лаборатории фирмы "Экопром" Е.Ф. ТУЛЯНКИНА; а также Л.П. Давидьянц, ААДавидьянц, НА. Ногина, В.В. Трушин, Н.И. Василива.

Глава I. ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ

Раздел 1. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

• Абсцесс легкого острый (абсцедирующая пневмония). Называется более или менее ограниченная полость, образующаяся в результате гнойного расплавления легочной ткани. Возбудитель различные микроорганизмы (чаще всего золотистый стафилококк). Хаpaктерно снижение общих и местных защитных функций организма из-за попадания в легкие и бронхи инородных тел, слизи, рвотных масс при алкогольном опьянении, после судорожного припадка или в бессознательном состоянии. Способствуют хронические заболевания и инфекции (сахарный диабет, болезни крови), нарушение дренажной функции бронхов, длительный прием глюкокортикоидов, цитостатиков и иммунодепрессантов.

• Симптомы и течение. Чаще встречается у мужчин среднего возраста, 2/3 больных злоупотрeбляют алкоголем. Болезнь начинается остро: озноб, повышение температуры, боли в гpyди. После прорыва гноя в бронх выделяется большое количество гнойной мокроты, иногда с примесью кропи и неприятным запахом. Над зоной поражения легких вначале выслушивается ослабленное дыхание, после прорыва абсцесса бронхиальное дыхание и влажные хрипы. В течение 1-3 месяцев может наступить благополучный исход: тонкостенная киста в легком или очаговый пневмосклероз; нeблагоприятный исход абсцесс становится хроническим (см.)

• Распознавание. При рентгенографии легких выявляется в начальной стадии массивное затемнение, после прорыва абсцесса полость с уровнем жидкости в ней. Бронхоскопия чаще всего показывает воспалительные изменения стенки бронха, связанного с абсцессом. В анализе крови лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение соэ.

• Лечение. Улучшение дренирующей функции бронхов (бронхолитики, отхаркивающие, ингаляции, повторные лечебные бронхоскопии). При расположении абсцесса в нижних долях проводят дренаж положением, приподнимая ножной конец кровати на 20-30 см. Антибиотики в больших дозах, стимулирование защитных сил организма (высококалорийное питание, белки, витамины, левомизол, Т-активин, антистафилококковые плазма и гаммаглобулин, гемосорбция, плазмаферез). При неэффективности через 2-3 месяца-хирургическое лечение.

• Абсцесс хронический. Длительно текущий нагноительный процесс, который является исходом острого абсцесса.

• Симптомы и течение. Пресекает с обострениями и улучшениями. Во время ремиссии жалобы на кашель с небольшим количеством мокроты, иногда кровохарканье, небольшое повышение температуры тела, потливость, зябкость, одышка при физической нагрузке. В периоды обострений (охлаждение, вирусная инфекция) повышается температура, значительно увеличивается количество мокроты. Над зоной абсцесса жесткое, иногда бронхиальное дыхание, влажные хрипы.

• Распознавание. На рентгенограмме легких полость с уровнем жидкости в ней, окруженная зоной воспаления. При бронхоскопии из дренирующего бронха выделяется гной. В крови снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз ( в период обострения), сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ.

• Лечение. Консервативное атибиотики, лечебные бронхоскопии разрешают купировать обострение. Основной метод остается хирургическим: иссечение пораженного участка легкого.

• Бронхиальная астма. Хроническое рецидивирующее заболевание с приступами удушья или астматическим статусом из-за спазма бронхов, отека их слизистой, повышенного выделения бронхиальной слизи. Провоцируют спазм бронхов неспецифические аллергены: пыльцевые (пыльца цветов, полевых трав, деревьев), пылевые (домашняя пыль, шерсть кошки, собаки и т.д.), пищевые (яйца, цитрусовые, рыба, молоко и др.), лекарственные (аспирин, aнaльгин и т.д.), механические и химические вещества (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы), физические и метерологические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания барометрического давления, магнитного поля Земли и др.), аллергены клещей, насекомых, животных, нервнопсихические воздействия. В основе болезни наследственные, врожденные и (или) приобретенные дефекты чувствительности бронхов.

• Симптомы и течение. Выделяют 2 формы бронхиальной астмы инфекционно-аллергическую и атоническую с приступами удушья различной интенсивности, между которыми состояние больных может быть удовлетворительным. Приступ может начинаться обильным выделением жидкости из носа, неудержимым кашлем, затрудненным отхождением мокроты, одышкой. Вдох короткий, выдох затрудненный, медленный и судорожный, сопровождается громкими, свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии. Больной принимает вынужденное положение с фиксированными мышцами плечевого пояса для облегчения дыхания. Лицо одутловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство стpaxa. Пульс ускоряется. При астматическом состоянии (статусе) нарастает невосприимчивость к бронхорасширяющей терапии, кашель непродуктивен. Статус может возникнуть при тяжелой аллергии или передозировке симпатомиметических препаратов (ингаляторы беротек, астмопент, алупент и т.п.), резкой отмене глюкокортикоидов. При отсутствии адекватной интенсивной терапии может закончиться cмepтью больного.

• Распознавание основывается на типичных приступах удушья с затрудненным выдохом, повышении числа эозинофильных лейкоцитов в крови и мокроте, данных аллергологического обследования (проведения аллергологических проб, исследования иммун ноглобул и нов).

• Лечение. При атонической бронхиальной астме по возможности прекращение контакта с аллергеном. Если аллерген известен и связан с предметами быта (ковры, цветы и т.д.), домашними животными ("кошачья астма", аллергия на собачью шерсть) или пищей (яйца, молоко, цитрусовые), профессиональными факторами ("урсоловая" астма меховщиков), то исключение контакта с аллергеном может полностью избавить от приступов бронхиальной астмы. При аллергии на пыльцу растений, растущих в данной местности, на специфические вещества, содержащиеся в воздухе (газы, дымы, специфические запахи) такого эффекта помогает добиться перемена места жительства (переезд в другой район города, в другой тип дома из деревянного в кирпичный и наоборот, переезд в другую климатическую зону). Иногда проводится специфическая десенсибилизация в специализированных аллергологических учреждениях (вне фазы обострения). Назначаются бронхолитики (эуфиллин и его производные, теофедрин), отхаркивающие средства (термопсис, мукалтин, багульник, мать-и-мачеха), антигистаминные средства, интал, задитен, дозированные аэрозоли для ингаляций (беротек, беродуал, астмопент, сальбутамол и др.). При обострении воспалительного процесса антибиотики. В тяжелых случаях применяют глюкокортикоидные гормоны, плазмаферез, гемосорбцию способы т.н. "гравитационной хирургии", позволяющие "очистить" кровь от циркулирующих в ней иммунных комплексов антиген-антитело, вызывающих приступы удушья. Широко применяется физиотерапевтическое лечение: ингаляции, электропроцедуры, иглорефлексотерапия. Рекомендуется санаторно-курортное лечение.

• Бронхит острый. Острое воспаление слизистой оболочки бронхов. Вызывается вирусами, бактериями, иногда развивается под воздействием физических (сухой, горячий воздух в литейных, сталеплавильных цехах, холодный воздух в сильный мороз) и химических факторов (окислы азота, сернистый газ, лаки, краски и т.п.). Предрасполагают к заболеванию курение, охлаждение, злоупотрeбление алкоголем, хронические воспалительные заболевания носоглотки, деформации грудной клетки.

• Симптомы и течение. Начинается на фоне насморка, ларингита. Беспокоит саднение за гpyдиной, сухой, иногда влажный кашель, чувство разбитости, слабость, повышается температура. При тяжелом течении температура может быть высокой, значительнее выражено общее недомогание, сильнее сухой кашель с затруднением дыхания и одышкой. Боль в нижних отделах грудной клетки и брюшной стенки связана с перенапряжением мышц при кашле. Со временем кашель становится влажным, начинает отходить слизисто-гнойная или гнойная мокрота. Дыхание жесткое, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. Острые симптомы обычно стихают к 3-4 дню и при благоприятном течении полностью исчезают к 7-10 дню. Присоединение бронхоспазма приводит к затяжному течению и способствует переходу острого бронхита в хронический.

• Распознавание на основании типичных жалоб, клинической картины. В крови и при рентгенографии легких значимых изменений нет.

• Лечение. Пocтeльный режим, обильное питье, аспирин, поливитамины, при снижении температуры горчичники, банки на грудную клетку. Отхаркивающие средства, при непродуктивном кашле либексин, ингаляции подогретой минеральной воды, раствора питьевой соды, эвкалиптового масла. Возможно использование специального ингалятора "Ингалипт". При тяжелом бронхите назначают антибиотики, сульфаниламиды, аптигистаминные, бронхолитические препараты.

• Бронхит хронический. Длительно текущее, необратимое поражение всех крупных, средних и мелких бронхов. О хроническом бронхите говорят, если в течение двух лет подряд кашель продолжается не менее 3 месяцев в году. Связан с долговременным раздражением слизистой оболочки бронхов различными вредными факторами (курение, вдыхание воздуха, загрязненного пылью, дымом, окислами углерода, серы, азота и другими химическими соединениями) и провоцируется инфекцией (вирусы, бактерии, грибы). Негативную роль играет патология верхних дыхательных путей. Отмечается наследственная предрасположенность.

• Симптомы и течение. Начало постепенное: кашель по утрам с отделением слизистой мокроты, который постепенно начинает возникать и ночью, и днем, усиливаясь в холодную и сырую погоду, с годами становится постоянным. Мокрота слизистая, в периоды обострения слизисто-гнойная или гнойная. Появляется и прогрессирует одышка. Выделяют простую неосложненную форму хронического бронхита, гнойную и гиойно-обструктивную. Для последней хаpaктерны стойкие нарушения прохождения воздуха по бронхам из-за спазма и отека его слизистой оболочки. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, сухие хрипы.

• Распознавание основывается на хаpaктерной клинической картине. При рентгенографии в легких изменений может не быть, впоследствии отмечается развитие пневмосклероза, в крови при обострении может повышаться количество лейкоцитов, в мокроте преобладают нейтрофильпые лейкоциты. Диагноз подтверждается при бронхоскопии, исследовании функции внешнего дыхания (спирография).

• Лечение. В период обострения назначают антибиотики, сульфаниламиды, отхаркивающие средства, бронхолитики (бронхолитин, алупент, астмопент, эуфиллин, теофиллин и др.) средства, разжижающие мокроту (бромгексин, бисольвон, ингаляции растровов питьевой соды, поваренной соли), обильное питье. Возможно проведение лечебных бронхоскопий. Дыхательная гимнастика, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, электропроцедуры). В домашних условиях применяют банки, горчичники, горчичные обертывания, круговые согревающие компрессы.

• Броихоэктатпческая болезнь. Приобретенное заболевание, хаpaктеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных (расширенных, деформированных) и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Причиной его не являются другие заболевания (туберкулез, абсцесс и др.). Болеют преимущественно в детском и молодом возрасте, чаще мужчины.

• Симптомы и течение. При обострении, чаще в весенне-осенний период, больные жалуются на кашель с гнойной мокротой, отходящей после ночного сна и в "дренажном положении", при котором мокрота лучше оттекает из пораженных бронхов; общее недомогание, повышение температуры тела. Может появиться кровохарканье, легочное кровотечение. Одышка при физической нагрузке, цианоз. Над легкими выслушиваются разнокалиберные влажные хрипы, уменьшающиеся после откашливания.

• Распознавание. Рентгенологическое обследование показывает грубый пневмосклероз, уменьшение объема пораженной доли легкого. Помогают диагнозу бронхография, бронхоскопия.

• Лечение. Консервативное включает в себя антибиотики, бронхолитики и средства, разжижающие мокроту, лечебную физкультуту, массаж грудной клетки. Физиотерапевтическое лечение возможно только при нормализации температуры и отстутствии кровохарканья. При ограниченных поражениях доли, сегмента легкого проводится хирургическое вмешательство.

• Инфаркт легкого. Заболевание, развивающееся в результате образования тромба (тромбоз) в системе легочной артерии или заноса его из периферических вен (тромбоэмболия). К этому предрасполагают хирургические вмешательства, послеродовый период, сердечная недостаточность, переломы длинных трубчатых костей, злокачественные опухоли, длительный пocтeльный режим. Закрытие просвета сосуда тромбом ведет к повышению давления в системе легочной артерии и способствует кровоизлиянию в легочную ткань. Присоединение бактериальной инфекции вызывает воспаление этого участка (пневмонию).

• Симптомы и течение определяются калибром, расположением и числом закрытых тромбом сосудов, исходными заболеваниями легких и сердца. Самые частые признаки: внезапно возникшая одышка (внезапно усилившаяся), боль в гpyди, бледность с пепельным оттенком кожи, цианоз, нарушения ритма сердца (учащение, мерцательная аритмия, экстрасистолия), снижение артериального давления, изменения со стороны нервной системы, повышение температуры тела, кашель со слизистой или кровянистой мокротой, кровохарканье. Может выслушиваться шум трения плевры, мелкопузырчатые хрипы на ограниченном участке.

• Распознавание. Рентгенография легких (расширение корня легкого, треугольная тень инфарктной пневмонии, признаки плеврита). Решающая роль принадлежит селективной ангиопульмографии, сцинтиграфии легких.

• Лечение. Срочная госпитализация при первых признаках. Фибринолитические (растворяющие тромб) средства: стрептокиназа, стрептодеказа, альвезин, фибринолизин и т.п. в сочетании с гепарином, эуфиллином, реополиглюкином, антибиотиками. После улучшения общего состояния и устранения жизненно опасных проявлений болезни лечение проводится по общим правилам лечения пневмоний.

• Легочное сердце. Состояние перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца, возникающее при хронических неспецифических заболеваниях легких, тромбоэмболии легочной артерии и тд. В основе повышение давления в малом круге кровообращения. Различают острое (в течение нескольких часов, дней), подострое (в течение нескольких недель, месяцев) и хроническое (в течение многих лет) развитие легочного сердца. К нему приводят: заболевания, поражающие легочную ткань (хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз, инфаркт легкого, обширные пневмонии) ; изменения косгно-мышечной системы, обеспечивающей вентиляцию легких (тяжелые формы искривления позвоночника) ; первичные поражения легочных сосудов.

• Симптомы и течение. При остром и подостром легочном сердце симптомы, хаpaктерные для инфарктной пневмонии (см.). Нарастают признаки недостаточности правых отделов сердца, набухают шейные вены, увеличивается печень. При хроническом легочном сердце отмечается одышка, цианоз, увеличение числа эритроцитов, гемоглобина в периферической крови, замедление СОЭ.

• Распознавание проводится на основании клинических данных, изменений электрокардиограммы и рентгенограммы легких.

• Лечение острого и подострого легочного сердца является прежде всего лечением тромбоэмболии легочной артерии, а хронического включает в себя сердечные, мочегонные средства, применение гепарина, гирудина, пиявок, кровопусканий, кислородотерапии и направлено на уменьшение проявлений кислородного голодания тканей и недостаточности кровообращения. Физические нагрузки ограничивают.

• Плеврит. Воспаление плевры (оболочки, выстилающей грудную полость изнутри и покрывающей легкие) с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота (жидкости) в ее полости. Всегда вторичен, является проявлением или осложнением многих болезней. Может выдвигаться в клинической картине на первый план, тем самым маскируя основное заболевание. Возбудители плеврита (микобактерии туберкулеза, пневмококки, стафилококки и др., бледная трепонема, вирусы, грибы) проникают в плевру контактным путем, через лимфу, кровь или при нарушении целостности плевры (проникающее ранение грудной клетки, переломы ребер). Частой причиной плеврита бывают системные заболевания соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка), а также новообразования, тромбоэмболия и тромбоз легочной артерии.

• Симптомы и течение определяются локализацией, распространенностью, хаpaктером воспаления плевры, изменением функции соседних органов. Основные формы плевритов: сухие, или фибринозные, и выпотные, или экссудативные.

• Сухой, или фибринозный, плеврит. Основной симптом боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле, которая уменьшается в положении на пораженном боку. Дыхание учащенное, поверхностное, может выслушиваться шум трения плевры (напоминает скрип снега или новой кожи). При сухом диафрагмальном плеврите боль может распространяться в живот, что дает повод для ошибочного диагноза острого заболевания брюшной полости (холецистит, аппендицит). Иногда наблюдается болезненная икота, боли при глотании. Общее состояние страдает незначительно. Изменений рентгенологической картины нет, а в крови они минимальные. Течение "изолированного" сухого плеврита непродолжительное от нескольких дней до 2-3 недель.

• При экссудативном (выпотном) плеврите больные на фоне общего недомогания жалуются на сухой кашель, ощущают чувство тяжести, переполнения в пораженной стороне гpyди. При значительном количестве экссудата (жидкости) появляется одышка, учащается пульс, больные принимают вынужденное положение на больном боку. Лицо приобретает синюшный оттенок, набухают шейные вены, выпячиваются межреберья в зоне скопления выпота. Сердце и средостение смещаются в противоположную от плеврита сторону. Дыхание над зоной поражения резко ослаблено или не выслушивается совсем.

• Распознавание проводится на основании данных рентгенологического обследования, Исследование плевральной жидкости с помощью пункции позволяет судить о наличии и хаpaктере выпота, а иногда и определить причину заболевания.

• Лечение. Соблюдение постельного и полупостельного режима, применение противовоспалительных (индометацин, бруфен, бутадион и др.), десенсибилизирующих средств (супрастин, димедрол, тавегил), антибиотиков, aнaльгетиков. При выпотном плеврите проводится пункция для удаления жидкости из полости плевры, при этом возможно введение туда лекарственных средств (антибиотиков, антисептиков, противоопухолевых препаратов). Для уменьшения накопления экссудата возможно применение небольших доз преднизолона внутрь, а после удаления экссудата непосредственное введение глюкокортикоидов в плевральную полость. В период выздоровления физиотерапевтическоелечение и лечебная гимнастика.

• Пневмония воспаление легких. Группа заболеваний, хаpaктеризующихся поражением респираторной части легких, делится на крупозные (долевые) и очаговые. Возбудители различные микроорганизмы: пневмо и стрептококки, клебсиелла пневмонии, кишечная палочка и др. бактерии, риккетсии, вирусы, микоплазмы, грибы. Химические и физические агенты (воздействие на легкие химических веществ, термических факторов, радиоактивного излучения) обычно сочетаются с инфекционными. Пневмонии также могут быть следствием аллергических реакций в легких или проявлением системных заболеваний. Возбудители проникают в легочную ткань по бронхам, через кровь или лимфу.

• Симптомы и течение зависят от природы, хаpaктера и стадии заболевания, распространенности поражения и его осложнений (легочное нагноение, плеврит, пневмотоpaкс, острая сосудистая и сердечная недостаточность).

• Крупозная пневмония (долевая, плевропневмония) начинается остро, нередко после охлаждения: человек испытывает потрясающий озноб, температура тела повышается до 39-40ЬС. Боль при дыхании на стороне пораженного легкого усиливается при кашле, вначале сухом, затем с "ржавой" или гнойной вязкой мокротой с прожилками крови. Состояние больного, как правило, тяжелое, Отмечается покраснение лица, цианоз, нередко появление "лихорадки" простого гepпeса на губах или крыльях носа. Дыхание с самого начала болезни учащенное, поверхностное, с раздуванием крыльев носа. Пораженная сторона грудной клетки отстает в акте дыхания от здоровой. В зависимости от стадии болезни выслушивается усиленное или ослабленное дыхание, крепитация (звук разлипающихся альвеол), шум трения плевры. Пульс учащенный, нередко снижается артериальное давление. В крови выявляются значительные изменения: лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании видно затемнение всей пораженной доли или ее части.

• Очаговые пневмонии, бронхопневмонии, возникают как осложнение острых или хронических воспалений верхних дыхательных путей и бронхов, у больных с застойными легкими, тяжелыми, истощающими заболеваниями, в послеоперационном периоде. Температура тела повышается до 3839ЬС, реже выше. Появляется или усиливается кашель, сухой или со слизисто-гнойной мокротой. Возможна боль в грудной клетке при кашле и на вдохе. При сливной очаговой пневмонии состояние больных резко ухудшается: выраженная одышка, цианоз. Дыхание может быть усиленным везикулярным с участками бронхиального, выслушиваются мелкои среднепузырчатые хрипы.

• Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (очаги воспалительной инфильтрации в легочной ткани, при сливной пневмонии сливающиесся между собой). В крови выявляют лейкоцитоз, ускорение соэ.

• Лечение. При легком течении может осуществляться на дому, но большинство больных нрадается в госпитализации. В разгар болезни необходимы пocтeльный режим, щадящая диета с достаточным количеством витаминов А и С, обильное питье, проведение терапии антибиотиками (с учетом чувствительности к ним микрофлоры), другими антибактериальными препаратами. Может возникнуть необходимость введения гаммаглобулина, проведения дезинтоксикационной терапии. С исчезновением или значительным уменьшением явлений интоксикации расширяют режим, назначают лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение (ингаляции, УВЧ, коротковолновая диатермия). В случае необходимости могут проводиться лечебные бронхоскопии.

• Пневмонияхроническая. К ней относят рецидивирующее воспалениелегких одной и той же локализации с поражением всех структурных легочных элементов, осложняющееся развитием пнемосклероза.

• Симптолш и течение. Проявляются периодическим повышением температуры тела обычно до субфебрильных цифр, усилением многолетнего кашля с выделением слизисто-гнойной мокроты, потливостью, нередко тупой болью в грудной клетке на стороне поражения. При выслушивании определяется жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. С присоединением хронического бронхита и эмфиземы легких появляется одышка.

• Распознавание проводится на основании клинической картины (повторяющиеся пневмонии одной и той же локализации). Обострение болезни может сопровождаться лейкоцитозом, увеличением СОЭ, изменениями на рентгенограмме (очаги пневмонической инфильтрации в сочетании с полями пневмосклероза, воспалением и деформацией бронхов, реже с их расширением бронхоэктазами).

• Лечение в период обострения проводится как при острой очаговой пневмонии. Вне фазы обострения больным показана лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

• Paк легкого. Одна из наиболее частых локализаций злокачественных новообразований у мужчин и женщин в возрасте старше 40 лет. Вероятность его значительно выше у курящих. При выкуривании 2 и более пачек сигарет в день вероятность paка легкого возрастает в 25-125 раз. Другие факторы риска работа на асбестовом производстве, облучение.

• Симптомы и течение. Кашель, выделение мокроты с примесью крови, боль в грудной клетке, повторные эпизоды пневмонии и бронхита чаще всего появляются при далеко зашедшей стадии заболевания. Ранние формы могут быть малосимптомными, выявляющимися только при рентгенографическом исследовании. Поэтому желательно регулярное флюорографическое обследование, особенно после 40 лет и у курящих. Различают центральный paк легкого, растущий из бронха (80% случаев) и периферический (опухоль самой ткани легкого). Paк легкого метастазирует в лимфатические узлы корня легкого, на более поздних этапах в отдаленные ткани и органы (печень, надключичные лимфоузлы, головной мозг и др.).

• Распознавание проводится на основании комплексного рентгенологического обследования (рентгенография, томография легких), бронхоскопии с биопсией опухоли, данных цитологического и гистологического исследования.

• Лечение зависит от формы и стадии болезни. На ранних этапах возможно химиотерапевтическое, лучевое, хирургическое, при появлении метастазов симптоматическое.

• Эмфизема легких. Органическое поражение легочной ткани, выражающееся значительным изменением стенки альвеол, что приводит к расширению прострaнcтв, расположенных ниже бронхиол. Различают первичную (идиопатическую) эмфизему, развивающуюся без предшествующего заболевания легких, и вторичную (обструктивную) эмфизему чаще всего осложнение хронического обструктивного бронхита. В зависимости от распространенности может быть диффузной (поражает все отделы легких) и очаговой. К развитию эмфиземы предрасполагают нарушения микроциркуляции сосудов легких, врожденный дефицит фермента альфа-1-трипсина, газообразные вещества (соединения кадмия, окислы азота и др.), табачный дым, пылевые частицы во вдыхаемом воздухе. Другие факторы способствуют повышению давления в легких и усиливают растяжение альвеол, альвеолярных ходов, респираторных (дыхательных) бронхиол.

• Симптомы и течение. Типичны одышка, бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее дыхательной экскурсии малая "подвижность" на вдохе, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, ослабленное дыхание. Нередко больные производят выдох при сомкнутых губах, "пыхтят" при небольшой нагрузке или даже в покое. Первичная эмфизема чаще встречается у мужчин в среднем и молодом возрасте, при вторичной эмфиземе, более хаpaктерной для пожилого возраста, развивается легочное сердце.

• Распознавание основывается на клинической картине, данных рентгенологического обследования (низкое стояние диафрагмы, уменьшение ее подвижности, повышенная прозрачность легочных полей), а также данных исследования функции внешнего дыхания (спирография).

• Лечение. Категорический отказ от курения, исключить контакты с производственными вредностями. Ограничение физической активности и рациональное трудоустройство (или выход на пенсию). Показана специальная дыхательная гимнастика, направленная на укрепление дыхательной мускулатуры, и обучение больного рациональному дыханию с максимальным участием диафрагмы. При значительной дыхательной недостаточности курсы кислородотерапии.

Раздел 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

• Аритмии сердца. Нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца. Причины ее врожденные аномалии или структурные изменения проводящей системы сердца при различных заболеваниях, а также вегетативные, гормональные или электролитные нарушения при интоксикациях и воздействиях некоторых лекарств. В норме электрический импульс, родившись в синусовом узле, расположенном в правом предсердии, идет по мышце в предсердно-желудочковый узел, а оттуда по пучку Гиса непосредственно к желудочкам сердца, вызывая их сокращение. Изменения могут произойти на любом участке проводящей системы, что вызывает разнообразные нарушения ритма и проводимости. Они бывают при нейроциркуляторной дистонии, миокардитах, кардиомиопатиях, эндокардитах, пороках сердца, ишемической болезни сердца. Аритмии часто являются непосредственной причиной cмepти. Главный метод распознавания электрокардиография, иногда в сочетании с дозированной нагрузкой (велоэргометрия, тредмил), с чрезпищеводной стимуляцией предсердий; электрофизиологическое исследование.

• Нормальный ритм синусового узла у большинства здоровых взрослых людей в покое составляет 60-75 уд. в 1 минуту.

• Сипусовая тахикардия синусовый ритм с частотой более 90-100 уд. в минуту. У здоровыхлюдей она возникает при физической нагрузке и эмоциональном возбуждении. Часто бывает проявлением вегето-сосудистой дистонии, в этом случае она заметнс уменьшается при задержке дыхания. Более стойкая синусовая тахикардия случается при повышении температуры тела, тиреотоксикозе, миокардитах, сердечной недостаточности, анемии, тромбоэмболии легочной артерии. Больные при этом могут ощущать сердцебиение.

• Лечение. В первую очередь заболевания, вызвавшего тахикардию. Непосредственная терапия седатавные препараты, бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан), верапамил.

• Синусовая брадасардия синусовый ритм с частотой менее 55 ударов в минуту. Нередко отмечается у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (в покое, во сне), может быть проявлением нейроциркуляторной дистонии, а также возникать при инфаркте миокарда, синдроме слабости синусового узла, при повышении внутричерепного давления, снижении функции щитовидной железы (гипотиреоз), при некоторых вирусных заболеваниях, под влиянием ряда лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил, резерпин). Временами брадикардия проявляется как неприятные ощущения в области сердца.

• Лечение направлено на основное заболевание. Иногда эффективны беллоид, алупент, эуфиллин. В тяжелых случаях (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

• Экстрасистолы преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциональных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения.

• Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно.

• Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, по не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно нeблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков см. ниже.

• Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах обзидан, верапамил, хипидип, при желудочковых лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (амиодарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе).

• Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия.

• Пароксизмальная тахикардия приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов в мышце желудочков).

• Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

• Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлин), верапамил, новокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию.

• Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме.

• Симптомы и лечение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к образованию тромбов.

• Лечение. В большинстве случаев цель не восстановление правильного ритма, а его урежение. Для этого используют дигоксин (внутривенно и внутрь). Лечение основного заболевания тиреотоксикоза, миокардита, оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, верапамил, дизопирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсеречную или чрезпищеводнук) стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию.

• Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях.

• Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина клинической cмepти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков.

• Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусственному дыханию (см. "внезапная cмepть"). Вводится лидокаин, препараты калия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кислородом.

• Блокады сердца нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые. По выраженности бывают 1) блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бетаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

• Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая брадикардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная cмepть.

• <...>

• (особенно при синдроме слабости синусового узла) бывает показана временная или постоянная электрокардиостимуляция (искусственный водитель ритма).

• Экстрасистолы преждевременные сокращения сердца, при которых электрический импульс исходит не из синусового узла. Могут сопровождать любое заболевание сердца, а в половине случаев не связаны с этим вообще, отражая влияние на сердце вегетативных и психоэмоциопальных нарушений, а также баланса электролитов в организме, лекарственного лечения, алкоголя и возбуждающих средств, курения.

• Симптомы и течение. Больные либо не ощущают экстрасистол, либо ощущают их как усиленный толчок в области сердца или его замирание. Этому соответствует при исследовании пульса ослабление или выпадение очередной пульсовой волны, при выслушивании сердца преждевременные сердечные тоны. Значение экстрасистол различно.

• Случающиеся изредка при здоровом сердце обычно не существенны, но их учащение иногда указывает на обострение имеющегося заболевания (ишемической болезни сердца, миокардита) или передозировку сердечных гликозидов. Частые предсердные экстрасистолы (импульс исходит из предсердия, но не из синусового узла) нередко предвещают мерцание предсердий. Особенно нeблагоприятны частые разнообразные желудочковые экстрасистолы (импульс исходит из правого или левого желудочка), которые могут быть предвестниками мерцания желудочков см. ниже.

• Лечение в первую очередь основного заболевания. Редкие экстрасистолы специального лечения не требуют. В качестве антиаритмических средств применяют беллоид (при брадикардии), при наджелудочковых экстрасистолах обзидан, верапамил, хинидип, при желудочковых лидокаин, новокаинамид, дифенин, этмозин, этацизин. При всех видах можно применять кордарон (амиодарон), дизопирамид (ритмилен, норпасе). Если экстрасистолы возникли на фоне приема сердечных гликозидов, то их временно отменяют, назначают препараты калия.

• Пароксизмальная тахикардия приступы учащенных сердцебиений правильного ритма 140-240 ударов в минуту с внезапным отчетливым началом и таким же внезапным окончанием. Причины и механизмы развития подобны таковым при экстрасистолии. Может быть наджелудочковая (источник импульсов находится выше предсердно-желудочкового соединения) и желудочковая (источник импульсов в мышце желудочков).

• Симптомы и течение. Пароксизм тахикардии ощущается как усиленное сердцебиение с продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковая тахикардия нередко сопровождается потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, "урчанием" в животе, жидким стулом, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками, неприятными ощущениями в области сердца при его заболеваниях стенокардией, появлением или нарастанием сердечной недостаточности. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и всегда связана с заболеванием сердца, может быть предвестником мерцания (фибрилляции) желудочков.

• Лечение. Покой, отказ от физических нагрузок; пароксизм наджелудочковой тахикардии можно прекратить рефлекторными методами: натужиться, сдавить брюшной пресс, задержать дыхание, надавливать на глазные яблоки, вызвать рвотные движения. При неэффективности применяют медикаментозные средства: пропранолол (обзидан, анаприлин), верапамил, новокаинамид, ритмилен, иногда дигоксин. В тяжелых случаях проводят внутрипредсердную или чрезпищеводную сверхчастую стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию. При желудочковой тахикардии вводят лидокаин, этацизин, этмозин, также проводят электроимпульсную терапию.

• Мерцание и трепетание предсердий (мерцательная аритмия) хаотичное сокращение отдельных групп мышечных волокон, при котором предсердия в целом не сжимаются, а желудочки работают неритмично, обычно с частотой от 100 до 150 ударов в минуту. Мерцание предсердий может быть стойким или приступообразным. Наблюдается при митральных пороках сердца, ишемической болезни сердца, тиреотоксикозе, алкоголизме.

• Симптомы и лечение. Мерцательная аритмия может не ощущаться больным или ощущаться как сердцебиение. Пульс неправильный, звучность тонов сердца изменчива. Частый ритм сокращения желудочков способствует появлению или нарастанию сердечной недостаточности. Отмечается склонность к образованию тромбов.

• Лечение. В большинстве случаев цель не восстановление правильного ритма, а его урежение. Для этого используют дигоксин (внутривенно и внутрь). Лечение основного заболевания тиреотоксикоза, миокардита, оперативное устранение пороков сердца, прекращение приема алкоголя. Для восстановления правильного ритма применяют хинидин, новокаинамид, верапамил, дизопирамид (ритмилен, норпасе). Проводят частую внутрипредсердечную или чрезнищеводную стимуляцию предсердий, электроимпульсную терапию.

• Мерцание и трепетание желудочков (фибрилляция желудочков) могут возникнуть при любом тяжелом заболевании сердца (чаще в острой фазе инфаркта миокарда), при тромбоэмболии легочной артерии, передозировке сердечных гликозидов и противоаритмических средств, при электротравме, наркозе, внутрисердечных манипуляциях.

• Симптомы и течение. Внезапное прекращение кровообращения, картина клинической cмepти: отсутствие пульса, сердечных тонов, сознания, хриплое агональное дыхание, иногда судороги, расширение зрачков.

• Лечение сводится к немедленному непрямому массажу сердца, искусственному дыханию (см. "внезапная cмepть"). Вводится лидокаин, препараты калия, адреналин, глюконат кальция внутрисердечно, проводится лечение кислородом.

• Блокады сердца нарушения сердечной деятельности, связанные с замедлением или прекращением проведения импульса по проводящей системе сердца. Различают блокады синоатриальные (на уровне мышечной ткани предсердий), предсердно-желудочковые (на уровне предсердно-желудочкового соединения) и внутрижелудочковые. По выраженности бывают 1) блокада 1 степени: каждый импульс замедленно проводится в нижележащие отделы проводящей системы, 2) блокада II степени, неполная: проводится лишь часть импульсов, 3) блокада III степени, полная: импульсы не проводятся. Все блокады могут быть стойкими и преходящими. Возникают при миокардитах, кардиосклерозе, инфаркте миокарда, под воздействием некоторых лекарств (сердечные гликозиды, бегаадреноблокаторы, верапамил). Врожденная полная поперечная блокада очень редка.

• Симптомы и течение. При неполных поперечных блокадах отмечается выпадение пульса и сердечных тонов. При полной поперечной блокаде значительна стойкая брадикардия (пульс реже 40 в минуту). Снижение кровенаполнения органов и тканей проявляется приступами Морганьи-Эдемса-Стокса (обмороки, судороги). Может возникать стенокардия, сердечная недостаточность, внезапная cмepть.

• Лечение. Лечат основное заболевание, устраняют факторы, приведшие к блокаде. Временно атропин, изадрин, алупент, эуфиллин. Полные поперечные блокады являются показанием к применению временной или постоянной желудочковой электростимуляции (искусственный водитель ритма).

• Атеросклероз. Распространенное заболевание, выражающееся в разрастании в стенке крупных и средних артерий соединительной ткани (склероз) в сочетании с жировым пропитыванием их внутренней оболочки (атеро-). Из-за утолщений уплотняются стенки сосудов, сужается их просвет и нередко образуются тромбы. В зависимости от того, в какой зоне располагаются пораженные артерии, страдает кровоснабжение того или иного органа или участка тела с его возможным некрозом (инфаркт, гангрена). Атеросклероз встречается наиболее часто у мужчин в возрасте 50-60 лет и у женщин старше 60 лет, но в последнее время и улиц гораздо моложе (30-40 лет). Отмечается семейная склонность к атеросклерозу. К нему также предрасполагают: артериальная гипертония, ожирение, курение, сахарный диабет, повышение уровня липидов в крови (нарушение обмена жира и жирных кислот). Развитию склеротически измененных сосудов способствует малоподвижный образ жизни, избыточное эмоциональное перенапряжение, иногда личностные особенности человека (психологический тип "лидера").

• Симптомы и течение. Картина болезни полностью зависит от места и распространенности атеросклеротического поражения, но всегда проявляется последствиями недостаточности кровоснабжения ткани или органа.

• Атеросклероз аорты сказывается постепенно нарастающей артериальной гипертонией, шумом, выслушиваемым над восходящим и брюшным отделом аорты. Атеросклероз аорты может осложниться расслаивающей аневризмой аорты с возможной cмepтью больного. При склерозе ветвей дуги аорты наблюдаются признаки недостаточности кровоснабжения головного мозга (инсульты, головокружения, обмороки) или верхних конечностей.

• Атеросклероз брыжеечных артерий, то есть питающих кишечник, проявляется двумя главными состояниями: во-первых, тромбозом артериальных ветвей с инфарктом (некрозом) стенки кишки и брыжейки; во-вторых, брюшной жабой приступом коликоподобных болей в животе, возникающих вскоре после еды, нередко со рвотой и вздутием кишечника. Боль облегчается нитроглицерином, голодание прекращает приступы брюшной жабы.

• Атеросклероз почечных артерий нарушает кровоснабжение почек, ведет к стойкой, плохо поддающейся лечению артериальной гипертонии. Исход этого процесса нефросклероз и хроническая почечная недостаточность.

• Атеросклероз артерий нижних конечностей см. "Перемежающаяся хромота".

• Атеросклероз коронарных (венечных) артерий сердца см. "Ишемическая болезнь сердца".

• Распознавание проводится на основании клинической картины, исследования спектра липидов крови. При рентгенографии иногда отмечается отложение солей кальция в стенках аорты, других артерий.

• Лечение в первую очередь направлено на факторы, способствующие развитию атеросклероза: артериальную гипертонию, сахарный диабет, снижение массы тела при ожирении. Необходимы физическая активность, отказ от курения, рациональное питание (преобладание жиров растительного происхождения, потрeбление морской и океанической рыбы, богатая витаминами малокалорийная пища). Следует тщательно следить за регулярным oпopoжнением кишечника. При значительном и непропорциональном повышении уровня липидоп крови прием специальных препаратов, его снижающих (в зависимости от вида нарушения обмена жира и жирных кислот). При сужении (стенозе) магистральных артерий возможно хирургическое лечение (удаление внутренней оболочкой артерий эидартеректомия, наложение обходных путей кровоснабжения шунтов, использование искусственных протезов сосудов).

• Болезнь Рейно. Приступообразные расстройства артериального кровоснабжения кистей и (или) стоп, возникающие под воздействием холода или волнения. Женщины болеют чаще мужчин. Как правило синдром Рейно является вторичным феноменом, развивающимся при различных диффузных заболеваниях соединительной ткани (прежде всего склеродермии), поражении шейного отдела позвоночника, периферической нервной системы (ганглиопиты), эндокринной системы (гипертиреоз, диэнцефальные расстройства), пальцевых артериитах, артериовенозных аневризмах, добавочных шейных ребрах, при криоглобулинемии. Если отсутствуютопределенные причины для развития синдрома Рейно, то говорят и болезни Рейно, ее обязательный признак симметричность поражения конечностей.

• Силттомы и течение. Во время приступа снижается чувствительность пальцев, они немеют, в кончиках появляется ощущение покалывания, кожа становится мертвеннобледной и синюшной, папьцы холодными, а после приступа болезненно горячими и отечными. Поражаются преимущественно 2-5 пальцы кистей, стоп, реже другие выступающие участки тела (нос, уши, подбородок). Постепенно развиваются расстройства питания кожи: уплощение или даже втяжение подушечек кончиков пальцев, кожа здесь теряет свою эластичность, она становится сухой, шелушится, позже развиваются гнойнички возле ногтей (паронихии), плохо заживающие язвочки.

• Распознавание на основании клинических данных. Проводится обследование, исключающее или подтверждающее заболевания, сопровождающиеся синдромом Рейно.

• Лечение. В первую очередь основного заболевания. Принимают лекарства, улучшающие местное кровообращение: спазмолитики (но-шпа, папаверин), симпатолитические средства (резерпин, метилдофа, гуапетидип), препараты, содержащие калликреин (андекалин, калликреин-депо), антиагреганты (аспирин, курантил, декстран), блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, коринфар, кордипин и т.п.).

• Внезапная cмepть. Все состояния, требующие мероприятий сердечно-легочной реанимации, объединяются понятием "клиническая cмepть", которая хаpaктеризуется прекращением дыхания и кровообращения. Под этим подразумевают не только полную механическую остановку сердца, но и такой вид сердечной деятельности, который не обеспечивает минимально необходимого уровня кровообращения. Такое состояние может развиться при различных опасных для жизни нарушениях сердечного ритма: фибрилляции желудочков, полной поперечной (предсердно-желудочковой) блокаде, сопровождающейся приступами МорганьиЭдемса-Стокса, пароксизмальной желудочковой тахикардии и др. Наиболее частой кардиогенной причиной прекращения кровообращения является инфаркт миокарда.

• Симптомы и течение. Для внезапной остановки сердца хаpaктерны следующие признаки: потеря сознания, отсутствие пульса на крупных артериях (сонная, бедренная) и топов сердца, остановка дыхания или внезапное появление дыхания агонального типа, расширение зрачков, изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком). Для установления факта остановки сердца достаточно наличия первых трех признаков (отсутствие сознания, пульса на крупных артериях, сердечной деятельности). Время, затраченное на поиски пульса на крупной артерии, должно быть минимальным. Если пульса нет, то нельзя тратить время на выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления, снятие электрокардиограммы. Необходимо помнить, что в большинстве случаев внезапной cмepти потенциально здоровых людей средняя продолжительность переживания полного прекращения кровообращения составляет около 5 минут, после чего возникают необратимые изменения в центральной нервной системе. Это время резко сокращается, если остановке кровообращения предшествовали какие-либо серьезные заболевания сердца, легких или других органов или систем.

• Первая помощь при остановке сердца должна быть начата немедленно, еще до приезда бригады скорой медицинской помощи, так как важно не только восстановить кровообращение и дыхание больного, но и возвратить его к жизни как полноценную личность. Больному проводится искусственная вентиляция легких и закрытый массаж сердца. Его укладывают на жесткую поверхность горизонтально на спину, голову максимально запрокидывают, нижнюю челюсть максимально выдвигают вперед и вверх. Для этого захватывают нижнюю челюсть двумя руками у ее основания; зубы нижней челюсти должны располагаться впереди зубов верхней челюсти. Для искусственной вентиляции лучше использовать метод "ото рта ко рту", при этом ноздри больного должны быть зажаты пальцами или прижаты щекой оживляющего. Если грудная клетка больного расширяется, значит вдох осуществлен правильно. Интервалы между отдельными дыхательными циклами должны составлять 5 секунд (12 циклов за 1 минуту). Проведение непрямого массажа сердца предваряется сильным ударом кулака по гpyдине. Больной находится в горизонтальном положении на жестком, руки проводящего реанимацию располагаются на нижней трети гpyдины, строго по средней линии. Однуладонь кладут на другую и проводят давление на гpyдину, руки в локтях не сгибают, давление производят только запястья. Темп массажа 60 массажных движений в минуту. Если реанимацию проводит один человек, то соотношение вентиляции и массажа 2:12; если реанимируют двое, то это соотношение составляет 1:5, то есть на одно вдувание приходится 5 сдавливаний грудной клетки. Для продолжения интенсивной терапии больного госпитализируют в отделение реанимации.

• Врожденные пороки сердца. Заболевания, возникающие из-за различных нарушений нормального формирования сердца и отходящих от него сосудов во внутриутробном периоде или остановки его развития после рождения. Речь идет не о генетически унаследованном заболевании, а аномалиях, причиной которых могут быть перенесенные во время беременности травмы, инфекции, недостаток в пище витаминов, лучевые воздействия, гормональные расстройства. Ни одно из внешних или внутренних воздействий не вызывает какого-либо специфического порока.

• Все зависит от фазы развития сердца, во время которой произошло повреждение плода. Все врожденные пороки сердца разделяют на 2 группы: пороки с первичным цианозом ("синие") и пороки без первичного цианоза ("бледного" типа).

• Изолированный дефект межжелудочковой перегородки один из довольно частых пороков сердца "бледного" типа, при котором имеется сообщение междулевым и правым желудочком. Может наблюдаться изолированно и в сочетании с другими пороками сердца.

• Небольшой дефект межжелудочковой перегородки (болезнь Толочинова-Роже) относительно благоприятный врожденный порок сердца. Жалоб обычно нет. Развитию ребенка порок не мешает, может обнаружиться при случайном осмотре. Сердце нормальных размеров. Выслушивается и ощущается громкий, резкий шум вдоль левого края гpyдины (III-IV межреберье). В качестве осложнения может развиться бактериальный (инфекционный) эндокардит с поражением краев дефекта межжелудочковой перегородки или ревматический эндокардит.

• Распознаванию дефекта помогает фонокардиография, эхокардиография, в редких случаях катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, кардиоманометрия.

• Высоко расположенный дефект межжелудочковой перегородки сопровождается тем, что часть крови из левого желудочка поступает не в аорту, а непосредственно в легочную артерию или же из правого желудочка в аорту. Лишь в некоторых случаях долгое время протекает бессимптомно. У грудных детей часто наблюдается сильная одышка, они плохо сосут и не прибавляют в весе, нередки пневмонии. Состояние их быстро ухудшается и может закончиться в кратчайший срок cмepтельным исходом. Многие дети с большим дефектом межжелудочковой перегородки погибают и течение первых 2 лет жизни. Если они переживают критический период, их состояние может значительно улучшиться: исчезает одышка, нормализуется аппетит, физическое развитие. Однако двигательная активность постепенно снижается и к периоду пoлoвoго созревания могут развиться значительные расстройства. Осложнения высокого дефекта межжелудочковой перегородки бактериальный эндокардит, сердечная недостаточность, редко предсердпо-желудоч копая блокада.

• Незаращенне междсердечной перегородки. Один из частых (10%) врожденных пороков сердца из группы "бледного" типа, при котором имеется сообщение между правым и левым предсердиями. Обнаруживается не раньше зрелого возраста (20-40 лет), случайно, наблюдается в 4 раза чаще у женщин, чем у мужчин.

• Симптомы итечение. Больныежалуются на одышку, особенно при физической нагрузке, могут отмечаться сердцебиения (экстрасистолия, приступообразная пароксизмальная мерцательная аритмия). Имеется склонность к обморокам. В редких случаях звонкий кашель с охриплостью голоса. Иногда бывает кровохарканье. Больные обычно хрупкого телосложения, с нежной, полупрозрачной и необычно бледной кожей. Синюшности в состоянии покоя большей частью не бывает. При плаче, крике, смехе или кашле, натуживании, физической нагрузке или во время беременности может появиться преходящая синюшность кожи и слизистых оболочек. Часто образуется "сердечный горб" выбухание передних отрезков ребер над областью сердца. Размеры сердца увеличиваются, выслушивается шум во втором межреберье слева. Нередко дефект межпредсердной перегородки осложняется ревматическим поражением сердца, возникают разнообразные нарушения его ритма и проводимости. Возможны рецидивирующие бронхиты и пневмонии. Отмечается склонность к образованию тромбов в полостях правого предсердия и правого желудочка, в самой легочной артерии и ее ветвях. Средняя продолжительность жизни этих больных без лечения составляет в среднем 36 лет.

• Распознавание. Главным является анализ данных ангиокардиографии, зондирования полостей сердца, эхокардиографии, рентгенологического исследования сердца.

• Лечение. Ограничить физические нагрузки. Симптоматическая терапия (сердечные гликозиды, мочегонные, антиаритмические препараты). При плохой переносимости порока необходимо хирургическое лечение (пластика дефекта).

• Незвращение артериального (боталлова) протока врожденный порок сердца из группы "бледного типа", при котором после рождения не зарастает и остается функционировать проток, соединяющий аорту с легочной артерией. Один из наиболее распространенных дефектов (10%). У женщин встречается чаще, чем у мужчин.

• Симптомы и течение зависят от величины протока и степени нагрузки на сердце. В неосложненных случаях жалоб нет или они незначительны. В таких случаях порок обнаруживается случайно. При значительном расширении артериального протока возможно общее торможение роста и развития со значительно пониженной физической трудоспособностью. Больные, как правило, худощавые, их масса ниже нормальной. Наиболеечасты жалобы на сердцебиения, пульсацию сосудов на шее и в голове, ощущение тяжести в гpyди, кашель, одышку при физической нагрузке, быстро возникающее чувство усталости. Бывают головокружения, склонность к обморокам. Синюшности нет. Выслушивается громкий длительный шум слева от гpyдины (II-III межреберье). Незаращение артериального протока может осложняться ревматическим и септическим эндокардитом, сердечной недостаточностью. Средняя продолжительность жизни меньше, чем у здоровых лиц.

• Распознавание данные фонокардиографии, катетеризации полостей сердца, ангиокардиографии.

• Лечение хирургическое искусственное закрытие артериального протока (перевязка, пересечение). Консервативное лечение проводится лишь при осложнениях.

• Коарктация аорты врожденный стеноз (сужение) перешейка аорты (из группы пороков "бледного" типа) вплоть до полного закрытия просвета аорты, составляет 6-7% всех случаев врожденных пороков сердца. Чаще отмечается у мужчин, по сравнению с женщинами соотношение 2:1.

• Симптомы и течение. При умеренной коарктации жалобы отсутствуют. Появление симптомов обусловлено артериальной гипертонией и недостаточным кровоснабжением нижних конечностей. Болезнь дает о себе знать между 10-20 годами жизни. Наибоолее часто больные жалуются на звон в ушах, приливы крови, жжение и жар лица и рук, пульсацию сосудов шеи и головы, чувство тяжести в ней, головную боль, головокружение, сердцебиение, одышку. В более тяжелых случаях приступы тошноты, рвоты, склонность к обморокам. Могут быть носовые кровотечения или кровохарканья. Одновременно с этим беспокоит чувство онемения, холода, слабости в ногах, судороги при физической нагрузке, раны на них заживают плохо. Перемежающаяся хромота бывает редко. Внешне больные могут выглядеть нормально. Иногда у них хорошо развиты мышцы плечевого пояса и слабо ножные. На грудной клетке и животе видны пульсирующие артерии. Над областью сердца выслушивается шум, который проводится на сосуды шеи, в область между лопатками. Очень важный признак разный по силе пульс на верхних и нижних конечностях, артериальное давление на руках повышено, а на ногах понижено. Возможны различные осложнения кровоизлияния в мозг, сердечная недостаточность, ранний атеросклероз сосудов, аневризмы (расширения) сосудов, инфекционный эндокардит, ревматический процесс. Средняя продолжительность жизни без лечения не превышает 35 лет.

• Распознавание основывается на клинических признаках, при рентгенологическом исследован ии-расширение восходящей части аорты и дуги ее, решающее значение имеет аоргография.

• Лечение. Единственным радикальным и эффективным методом является хирургический, который показан во всех случаях выявленной коарктации аорты. Оптимальный для операции возраст 8-14 лет.

• Тетрада Фaллo (самый частый "синий" порок) это сочетание 4 признаков: стеноз (сужение) легочной артерии вплоть до полного закрытия просвета, декстропозиция аорты (аорта как бы сидит верхом на правом и левом желудочках, то есть сообщается с ними обоими), дефект межжелудочковой перегородки и гипертрофия (увеличение) правого желудочка. Сопровождается с раннего детства стойким цианозом и совместим со сравнительно продолжительной жизнью.

• Симптомы и течение. Одышка появляется еще в детстве, обычно связана даже с небольшой физической нагрузкой, иногда носит хаpaктер удушья. Дети зачастую ищут облегчения в положении сидя на корточках, привыкают сидеть, подложив под себя скрещенные ноги, и спать с подтянутыми к животу коленями. Они немощны, зябки, у них нередки обмороки и судороги. На самочувствие нeблагоприятно влияют изменения атмосферных условий, чрезмерная жара, холод усиливается одышка, общая слабость, синюшность. Могут появиться нервные расстройства. У детей бывают нарушения пищеварительной системы, у подростков сердцебиения, чувство тяжести в области сердца при мышечной нагрузке. Задерживается физическое развитие и рост ребенка, запазды сает умственное и пoлoвoе. Обращает яа себя внимание несоответственно длинные и тоньше конечности, особенно нижние. Важные признаки синюшные пальцы, утолщенные в виде баpaбанных палочек. Над сердцем выслушивается грубый шум. Осложнения порока комы, сзязакпые со снижением содержания кислорода в крови, тромбозы, частые пневмонии, инфекцнониыи эндокардит, сердечная недостаточность. Средняя продолжительность жизни 12 лет.

• Распознавание порока производится при зондировании полостей сердца, ангиокардиографии.

• Лечение хирургическое.

• Гипертоническая болезнь (эссенциальная гипертония) составляет до 90% всех случаев хронического повышения артериального давления. В экономически развитых странах 18-20 % взрослых людей страдают гипертопической болезнью, то есть имеют повторные подъемы АД до 160/95 мм рт. ст. и выше. Ориентируются на величины так называемого "случайного" давления, измеряемого после пятиминутного отдыха, в положении сидя, трижды подряд (в расчет берутся самые низкие величины), при первом осмотре больных обязательно на обеих руках, при необходимости и на ногах. У здоровых людей в 20-40 лет "случайное" АД обычно ниже 140/90 мм рт. ст., в 41-60 лет ниже 145/90 мм рт. ст., старше 60 лет не выше 160/95 мм рт. ст.

• Симптомы и течение. Гипертоническая болезнь возникает обычно в возрасте 30-60 лет, протекает хронически с периодами ухудшения и улучшения. Стадия 1 (легкая) хаpaктеризуется подъемами АД в пределах 160-180/95-105 мм рт. ст. Этот уровень неустойчив, во время отдыха постепенно нормализуется. Беспокоят боль и шум в голове, плохой сон, снижение умственной работоспособности. Изредка головокружение, кровотечения из носа. Стадия II (средняя) более высокий и устойчивый уровень АД (180200/105-115 мм рт. ст. в покое). Нарастают головные боли и в области сердца, головокружения. Возможны гипертонические кризы (внезапные и значительные подъемы АД). Появляются признаки поражения сердца, центральной нервной системы (преходящие нарушения мозгового кровообращения, инсульты), изменения на глазном дне, снижение кровотока в почках. Стадия Ш (тяжелая) более частые возникновения сосудистых катастроф (инсульты, инфаркты). АД достигает 200-230/115-130 мм рт. ст., самостоятельной нормализации его не бывает. Такая нагрузка на сосуды вызывает необратимые изменения в деятельности сердца (стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, аритмии), мозга (инсульты, энцефалопатии), глазного дна (поражение сосудов сетчатки ретинопатии), почек (понижение кровотока в почках, снижение клубочковой фильтрации, хроническая почечная недостаточность).

• Распознавание проводится на основании данных систематического определения АД, выявления хаpaктерных изменений на глазном дне, электрокардиограмме. Гипертоническую болезнь необходимо отличать от вторичных артериальных гипертоний (симптоматических), возникающих при заболеваниях почек, почечных сосудов, эндокринных органов (болезнь Ицепко-Кушинга, акромегалия, первичный альдостеропизм, тиреотоксикоз), расстройствах кровообращения (атеросклероз аорты, недостаточность клапанов аорты, полная предсердно-желудочковая блокада, коарктация аорты).

• Лечение. Нелекарственное: снижение массы тела, ограничение потрeбления поваренной соли, санаторно-курортное лечение, физиотерапевтические процедуры (ванны, массаж воротниковой зоны). Медикаментозноелечение включает бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, вискен, атенолол, спесикор, беталок, корданум и др.), мочегонные (гипотиазид, бринальдикс, триампур и др.), антагонисты кальциевых каналов (верапамил, нифедипин), препараты центрального действия (клофелин, допегит, резерпин), празозин (адверзутен), каптоприл (капотен), апрессин. Возможен прием комплексных препаратов адельфана, синепреса, кристепина, бринердина, трирезида. При этом подбор терапии должен проводиться сугубо индивидуально.

• Гипотоническая болезнь (первичная хроническая гипотензия, эссенциальная гипотония). Заболевание, связанное с нарушением функций нервной системы и нейрогормональной регуляции тонуса сосудов, сопровождающееся снижением артериального давления. Исходным фоном такого состояния является астения, связанная с психотравмирующими ситуациями, хроническими инфекциями и интоксикациями (производственные вредности, злоупотрeбление алкоголем), неврозы.

• Силттомы и течение. Больные вялы, апатичны, их одолевает крайняя слабость и утомленность по утрам, не чувствуют бодрости даже после длительного сна; ухудшается память, человек делается рассеянным, его внимание неустойчивым, понижается работоспособность, постоянно ощущение нехватки воздуха, нарушается потенция и пoлoвoе влечение у мужчин и мeнcтpуальный цикл у женщин. Преобладает эмоциональная неустойчивость, раздражительность, повышенная чувствительность к яркому свету, громкой речи. Привычная головная боль часто связана с колебаниями атмосферного давления, обильным приемом пищи, длительным пребыванием в вертикальном положении. Протекающая по типу мигрени, с тошнотой и рвотой, уменьшается после прогулки на свежем воздухе или физических упражнений, растираний височных областей уксусом, прикладывания льда или холодного полотенца на голову. Бывают головокружения, пошатывание при хотьбе, обмороки. АД обычно слегка или умеренно снижено до 90/60-50 мм рт. ст.

• Распознавание проводится на основании клинических признаков и исключении заболеваний, сопровождающихся вторичной артериальной гипотонией (болезнь Аддисона, недостаточность гипофиза, болезнь Симмондса, острые и хронические инфекции, туберкулез, язвенная болезнь и др.).

• Лечение. Правильный режим труда и отдыха. Применяют седативные препараты и транквилизаторы, адреномиметики: мезатон, эфедрин, фетанол; гормоны надпочечников: к opгин, ДОКСА; средства, возбуждающие центральную нервную систему: настойка жень-шеня, китайского лимонника, заманихи, пантокрин и др. Возможно физиотерапевтическое (ванны, массаж), санаторно-курортное лечение, лечебная физкультура.

• Инфаркт миокарда. Заболевание сердца, вызванное недостаточностью его кровоснабжения с очагом некроза (омертвения) в сердечной мышце (миокарде) ; важнейшая форма ишемической болезни сердца. К инфаркту миокарда при водит острая закупорка просвета коронарной артерии тромбом, набухшей атеросклеротической бляшшкой.

• Симптомы и течение. Началом инфаркта миокарда считают появление интенсивной и продолжительной (более 30 минуг, нередко многочасовой) загpyдинной боли (ангинозное состояние), не купирующейся повторными приемами нитроглицерина; иногда в картине приступа преобладает удушье или боль в подложечной области. Осложнения острого приступа: кардиогенный шок, острая недостаточнтасть левого желудочка вплоть до отека легких, тяжелые аритмии со снижением артериального давления, внезапная cмepть. В остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются артериальная гипертония, исчезающая после стихания болей, учащение пульса, повышение температуры тела (2-3 сутки) и числа лейкоцитов в крови, сменяющееся повышением соэ, увеличение активности ферментов креатинфосфокиназы, аспартатаминотрасферазы, лактатдегидрогеназы и др. Может возникнуть эпистенокардитический перикардит (боль в области гpyдины, особенно при дыхании, нередко выслушивается шум трения перикарда). К осложнениям острого периода относят, кроме вышеперечисленных: острый психоз, рецидив инфаркта, острая аневризма левого желудочка (выпячивание его истонченной некротизированной части), разрывы миокарда, межжелудочковой перегородки и папиллярных мышц, сердечная недостаточность, различные нарушения ритма и проводимости, кровотечения из острых язв желудка и др. При благоприятном течении процесс в сердечной мышце переходит в стадию рубцевания. Полноценный рубец в миокарде формируется к концу 6 месяца после его инфаркта.

• Распознавание проводится на основании анализа клинической картины, хаpaктерных изменений электрокардиограммы при динамическом наблюдении, повышения уровня кардиоспецифических ферментов. В сомнительных случаях проводится эхокардиография (выявление "неподвижных" зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда).

• Лечение. Необходима срочная госпитализация больного. До приезда скорой помощи необходимо дать больному нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5-6 минут). Валидол в этих случаях неэффективен. В стационаре возможны попытки восстановления проходимости коронарных сосудов ( расплавлен ие тромбов с помощью стрептокиназы, стретодеказы, альвезина, фибринолизина и др., введение гепарина, срочное хирургическое вмешательство неотложное аорто-коронарное шунтирование). Обязательны обезболивающие препараты (наркотические аналыегики, aнaльгин и его препараты, возможен наркоз закисью азота и др., периДypaльная анестезия введение обезболивающих веществ под оболочки спинного мозга), применяется нитроглицерин (внутривенно и внутрь), антагонисты кальциевых каналов (вераиамил, нифедипин, сензит), бетаадреноблокаторы (обзидап, анаприлин), антиагреганты (аспирин), проводят лечение осложнений. Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели с первого дня, присаживание со 2-4 дня, вставание и ходьба на 7-9-11 дни. Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

• Ишемичсская болезнь сердца. Хроническая болезнь, обусловленная недостаточностью кровоснабжения миокарда, в подавляющем большинстве случаев (97-98 %) является следствием атеросклероза коронарных артерий сердца. Основные формы стенокардия, инфаркт миокарда (см.), атеросклеротический кардиосклероз. Они встречаются у больных как изолированно, так и в сочетании, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями (сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма и проводимости, тромбоэмболии).

• Стенокардия приступ внезапной боли в гpyди, который всегда отвечает следующим признакам: имеет четко выраженное время возникновения и прекращения, появляется при определенных обстоятельствах (при ходьбе обычной, после еды или с тяжелой ношей, при ускорении движения, подъеме в гору, резком встречном ветре, ином физическом усилии) ; боль начинает стихать или совсем прекращается под влиянием нитроглицерина (через 1-3 минуты после приема таблики под язык). Боль располагается за гpyдиной (наиболее типично), иногда в области шеи, нижней челюсти, зубах, руках, надплечье, в области сердца. Хаpaктер ее давящий, сжимающий, реже жгучий или тягостно ощутимый за гpyдиной. Одновременно может повыситься артериальное давление, кожа бледнеет, покрывается испариной, колeблется частота пульса, возможны экстрасистолы (см. Аритмии).

• Распознавание проводится на основании расспроса больного. Изменения на электрокардиограмме неспецифичны, бывают не всегда. Уточнению диагноза могут помочь пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия "велосипед", тредмил "бегущая дорожка"), чрезпищеводной стимуляцией предсердий. Выявить степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарных артерий, а также возможности хирургического лечения позволяет коронарография.

• Лечение. Купирование приступа стенокардии: под язык таблетка нитроглицерина, коринфара (кордафена, кордипина, форидона), корватона (сиднофарма). При необходимости прием таблеток можно повторить. В межприступный период пролонгированные нитропрепараты (нитросорбид, изодинит, сустак, нитронг, сустонит и др.), бетаадреноблокаторы (обзидан, анаприлин, атенолол, спесикор и др.), антагонисты кальция (верапамил, нифедипин, сензит), корватон (сиднофарм). При возможности проводится хирургическое лечение аорто-коронарное шунтирование (наложение пути кровоснабжения миокарда в обход суженных участков коронарных артерий).

• Кардиомиопатии первичные невоспалительные поражения миокарда неизвестной причины, которые не связаны с дефектом клапанов или врожденными пороками сердца, ишемической болезнью сердца, артериальной или легочной гипертонией, системными заболеваниями. Механизм развития кардиомиопатий неясен. Возможно участие генетических факторов, нарушений гормональной регуляции организма. Не исключается возможное воздействие вирусной инфекции и изменений иммунной системы.

• Симптомы и течение. Различают основные формы кардиомиопатий: гипертрофическую (обструктивную и необструктивную), застойную (дилатационную) и рестриктивную (встречается редко).

• Гипертрофическая кардиомиочатия. Для необструктивной (не вызывающей затруднений для движения крови внутри сердца) хаpaктерно увеличение размеров сердца из-за утолщения стенок левого желудочка, реже только верхушки сердца. Может выслушиваться шум. При гипертрофии межжелудочковой перегородки с сужением путей оттока крови из левого желудочка (обструктивная форма) возникают боли за гpyдиной, приступы головокружения со склонностью к обморочным состояниям, приступообразная ночная одышка, громкий систолический шум. Нередки аритмии и нарушения внутрисердечной проводимости (блокады). Прогрессировапие кардиомиопатий приводит к развитию сердечной недостаточности. На электрокардиограмме выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, иногда изменения напоминают таковые при инфаркте миокарда ("инфаркгоподобная" ЭКГ).

• Застойная (дилатациоичая) кардиомиопатия проявляется резким расширением всех камер сердца в сочетании с их незначительной гипертрофией и неуклонно прогрессирующей, не поддающейся лечению сердечной недостаточностью, развитием тромбозов и тромбоэмболий. Прогноз при прогрессирующей сердечной недостаточности нeблагоприятный. При выраженных формах наблюдаются случаи внезапной cмepти.

• Распознавание. Уточнению диагноза помогает эхокардиография, радиоизотопная вентрикулография. Необходимо различать застойную кардиомиопатию и миокардиты, тяжелый кардиосклероз.

• Лечение. При гипертрофической кардиопатии применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал), при нарушении путей оттока крови из сердца возможен хирургический метод. При развитии сердечной недостаточности ограничивают физические нагрузки, потрeбление соли и жидкости, применяют периферические вазодилататоры (нитраты, капотен, празозин, апрессии, молсидомин), мочегонные средства, антагонисты кальция (изоптин, верапамил). Сердечные гликозиды пpaктически неэффективны. При застойной кардиопатии возможна пересадка сердца.

• Миокардит. Воспалительное поражение сердечной мышцы. Различают ревматический, инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.), аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации. Выделяют также идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера. Ведушая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

• Симптомы и течение. Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упopных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечною ритма (тахикардия его учащение, брадикардия его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады). Могут появиться акустические симптомы глухость тонов, ритм галопа, систолический шум. Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током кропи, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии). Течение болезни может быть острым, подострым, хроническим (рецидивирующим).

• Распознавание. Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления.

• Лечение. Пocтeльный режим. Раннее назначение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, бутадион, ибупрофен, индометацин). Проводится лечение сердечной недостаточности, нарушений сердечного ритма и проводимости. Применяют средства, улучшающие процессы восстановления обмена веществ в мышце сердца: ретаболил, нерабол, рибоксин, витамины группы В и С. При затяжном течении болезни делагил, плаквенил.

• Нейроциркуляторная дпстоння (НЦД, вегето-сосудистая дистония). Имеет функциональную природу, для нее хаpaктерны расстройства нейроэндокринной регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы.

• У подростков и юношей НЦД чаще всего обусловлена рассогласованием физического развития и степенью зрелости нервно-эндокринного аппарата. В другом возрасте развитию дистонии могут способствовать нервно-психическое истощение в исходе острых и хронических инфекционных заболеваний и интоксикаций, недосыпание, переутомление, неправильные режимы питания, пoлoвoй жизни, физической активности (сниженная или слишком интенсивная).

• Симптомы и течение. Больных беспокоят слабость, утомляемость, расстройства сна, раздражительность. В зависимости от реакции сердечно-сосудистой системы выделяют 3 типа НЦД: кардиальный, гипотензивный и гипертензивный.

• Кардиальный тип жалобы на сердцебиение, перебои в области сердца, иногда ощущение нехватки воздуха, могут отмечаться изменения сердечного ритма (синусовая тахикардия, выраженная дыхательная аритмия, наджелудочковая экстрасистолия). На электрокардиограмме изменений нет или же иногда отмечаются изменения зубца Т.

• Гипотензивный тип утомляемость, мышечная слабость, головная боль (нередко провоцируется голодом), зябкость кистей и стоп, склонность к обморочным состояниям.

• Кожа обычно бледная, кисти рук холодные, ладони влажные, отмечается снижение систолического АД ниже 100 мм рт.ст.

• Гипертензивный тип хаpaктерно преходящее повышение артериального давления, которое почти у половины больных не сочетается с изменением самочувствия и впервые обнаруживается во время медицинского осмотра. На глазном дне в отличие от гипертонической болезни изменений нет. В некоторых случаях возможны жалобы на головную боль, сердцебиение, утомляемость.

• Лечение. Преимущественно немедикаментозные методы: нормализация образа жизни, закаливающие процедуры, занятия физкультурой и некоторыми видами спорта (плавание, легкая атлетика). Используется физиотерапия, бальнеотерапия, санаторнокурортное лечение. При раздражительности, расстройствах сна препараты валерианы, пустырника, валокордин, иногда транквилизаторы. При гипотензивном типе лечебная физкультура, беллоид, кофеин, фетанол. При гипертензивном типе бегаадреноблокаторы, препараты раувольфии.

• Перемежающаяся хромота. Возникает при облитерирующем атеросклерозе, облитерирующем эндартериите. Основной признак возникновение болей в икроножных мышцах при ходьбе, которые исчезают или уменьшаются при остановке. Появлению перемежающейся хромоты способствует сахарный диабет, повышенное содержание липидов в крови, ожирение, курение, пожилой и старческий возраст. Обычно облитерирующий атеросклероз сочетается с сужением сосудов головного мозга, сердца, почек.

• Симптомы и течение зависят от тяжести нарушения кровообращения в конечностях. 1 стадия снижение и отсутствие пульса на сосудах ног. 2 стадия собственно перемежающаяся хромота (боль в икроножных мышцах и ягодичной области при ходьбе больной может пройти от 30 до 100 м), 3 стадия боль в покое и по ночам нарастающей интенсивности, 4 стадия значительная боль в покое, физическая нагрузка пpaктически невозможна: выраженные нарушения питания мягких тканей, омертвение тканей (некрозы) на пальцах и стопе, развитие гангрены.

• Распознавание: ангиография, допплерография сосудов нижних конечностей.

• Лечение. Основное хирургическое, при его невозможности консервативное: спазмолитики (но-шпа, папаверин, галидор), обезболивающие, ганглиоблокаторы (дипрофен, диколин), антиагреганты (трентал, курантил, аспирин), средства, улучшающие процессы питания втканях (витамины, компламин, солкосерил). Проводят физиотерапевтические процедуры, гипербарическую оксигенацию (лечение кислородом в барокамере), санаторпо-курортное лечение.

• Перикардит. Острое или хроническое воспаление перикарда (околосердечной сумки, наружной оболочки сердца). Различают сухой (слипчивый, в том числе и констриктивный сдавливающий) и выпотной (экссудативный) перикардит. Причинами перикардита могут быть инфекции (вирусы, бактерии, микобактерии туберкулеза, грибы, простейшие, риккетсии), ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, инфаркт миокарда, уремия, травма (в том числе операционна", лучевая), опухоли, авитаминозы С и B1. Механизм развития перикардита часто аллергический или аутоиммуппый.

• Симптомы и течение определяются основным заболеванием и хаpaктеромжидкости в перикарде, его количеством (сухой или экссудативный) и темпом накопления жидкости. Вначале больные жалуются на недомогание, повышение температуры тела, боли за гpyдиной или в области сердца, нередко связанные с фазами дыхания (усиливаются на вдохе), иногда боли напоминают стенокардию, часто выслушивается шум трения перикарда. Появление жидкости в полости перикарда сопровождается исчезновением болей и шума трения перикарда, возникает одышка, синюшность, набухают шейные вены, бывают различные нарушения ритма (мерцание, трепетание предсердий). При быстром нарастании экссудата может развиться тампонада сердца с выраженной синюшностью, учащением пульса, мучительными приступами одышки, иногда потерей сознания. Постепенно нарастает нарушение кровообращения появляются отеки, асцит, увеличивается печень. При длительном течении перикардита может наблюдаться отложение солей кальция (панцирное сердце).

• Распознаванию помогают рентгенография сердца, эхокардиография.

• Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные средства (аспирин, реопирин, ибупрофен, индометацин и др.), в тяжелых случаях глюкокортикоидные гормоны (преднизолон). При инфекционных перикардитах антибиотики. При угрозе тампонады производят пункцию перикарда. Проводят лечение сердечной недостаточности (мочегонные, периферические вазодилататоры, верошпироп, кровопускания). При констриктивном и гнойном процессе возможно хирургическое вмешательство.

• Приобретенные пороки сердца. Поражения сердечного клапана (клапанов), створки которого оказываются неспособными к полному раскрытию (стеноз) клапанного отверстия или к смыканию (недостаточность клапана) или к тому и другому (сочетанный порок). Наиболее частой причиной дефекта является ревматизм, реже сепсис, атеросклероз, травма, сифилис. Стеноз образуется вследствие рубцового сращения, недостаточность клапана возникает из-за разрушения или повреждения его створок. Препятствия на пути прохождения крови вызывают перегрузку, гипертрофию и расширение лежащих выше клапана структур. Затрудненная работа сердца нарушает питание гипертрофированного миокарда и приводит к сердечной недостаточности.

• Митральный порок поражение митрального клапана, сопровождающееся затрудненным прохождением крови из малого круга в большой на уровне левого атриовентрикулярного отверстия. У больных одышка, сердцебиение, кашель, отеки и боль в правом подреберье. Налицо возможен цианотический румянец, отмечаются аритмии (мерцательная, экстрасистол ия).

• Митральный стеноз сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Специфические акустические признаки ритм перепела ("хлопающий" 1 топ сердца, II тон и щелчок открытия митрального клапана) и диастолический шум. При незначительном сужении левого атриовентрикулярного отверстия одышка появляется только при больших физических нагрузках. Более значительные сужения вызывают одышку при умеренной, а затем и при легкой нагрузке, впоследствии и в покое. Во время приступа удушья больные занимают вынужденное полусидячее положение, облегчающее дыхание.

• Распознавание проводится на основании акустической картины, данных фонокардиографии, эхокардиографии.

• Лечение при резком и умеренном стенозе хирургическое (митральная комиссуротомия) ; при сердечной недостаточности мочегонные, периферические вазодилататоры, антиаритмические препараты, при необходимости электроимпульсная терапия; лечение и профилактика основных заболеваний, приводящих к развитию порока.

• Недостаточность митрального клапана. При незначительной жалоб нет, с прогрессированием недостаточности могут возникнуть сердцебиения, повышенная утомляемость, умеренная одышка, задержка жидкости. Появляются отеки, увеличивается печень и размеры сердца за счет его левого желудочка. Выслушивается систолический шум.

• Сочетание стеноза и недостаточности называют сочетанным митральным пороком, для которого хаpaктерно наличие признаков и того и другого поражения митрального клапана.

• Распознавание на основании данных анализа акустической картины, фонокардиографии, эхокардиографии.

• Лечение консервативное, при выраженной недостаточности митрального клапана его протезирование.

• Аортальный порок симптомы и течение зависят от формы порока и тяжести расстройств кровообращения.

• Аортальный стеноз бывает ревматическим, атеросклеротическим или врожденным. Сужение начального отдела аорты затрудняет oпopoжнение левого желудочка, а неполный выброс крови в аорту обуславливает недостаточность мозгового и коронарного кровообращения. Больные жалуются на головокружение, потемнение в глазах, боли за гpyдиной при физической нагрузке. Прогрессирование порока приводит к "митрализации", то есть появлению признаков митральной недостаточности (одышка, приступы удушья, мерцательная аритмия). Акустическим симптомом аортального стеноза является специфический грубый систолический шум, который выслушивается над аортой и проводится на сосуды шеи.

• Распознавание на основании данных эхокардиографического, фонокардиографического исследования.

• Лечение. При значительных стенозах хирургическое (комиссуротомия, искусственный аортальный клапан). Медикаментозная терапия включает в себя нитраты, антагонисты кальция, блокаторы бетаадренергических структур, мочегонные.

• Недостаточность аортального клапана. Причина часто ревматическая, а также поражение аорты при сифилисе, септическом эндокардите, атеросклерозе. Больных беспокоит одышка, бывают приступы удушья и болей за гpyдиной (стенокардия), сердцебиения, ощущения пульсации в голове. Хаpaктерным акустическим признаком является "нежный" диастолический шум. Размеры сердца увеличиваются за счет расширения полости левого желудочка. Типично снижение диастолического АД (ниже 60 мм рт. ст.). Быстро развивается "митрализация" порока (см. аортальный стеноз).

• Распознавание на основании акустических данных, выявлении признаков перегрузки левого желудочка, показаний фонокардиографии, эхокардиографии.

• Лечение. Возможна хирургическая коррекция порока (имплантация искусственного клапана). Консервативная терапия включает в себя применение нитратов, антагонистов кальция, периферических вазодилататоров, мочегонных, сердечных гликозидов.

• При сочетании дефектов на разных клапанах говорят о комбинированном пороке сердца (комбинированный митралыю-аортальный порок и т.п.). Симптомы и течение болезни зависят от выраженности и степени поражения того или иного клапана.

• Пролапс мнтрального клапана. Выбухание, выпячивание или даже выворачипание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время сокращения левого желудочка. Встречается у лиц молодого возраста (15-30 лет), у женщин в 9-10 раз чаще, чем у мужчин. Появление пролапса обычно связывают либо с удлинением сухожильных нитей и нарушением движения створок клапана, либо с повреждением так называемых сосочковых мышц, либо с уменьшением размера полости левого желудочка.

• Симптомы и течение. Возможны жалобы на болезненные ощущения в области сердца, возникающие обычно на фоне эмоциональных переживаний, не связанные с физической нагрузкой и не снимающиеся нитроглицерином. Боли часто постоянные, сопровождаются выраженной тревогой и сердцебиением. Возможны ощущения перебоев в работе сердца. При выслушивании сердца определяется на верхушке "щелчок" в середине систолы (сокращения сердца), вслед за которым возникает шум. У 90 % больных пролапс митрального клапана протекает доброкачественно, не причиняя ущерба их здоровью и трудоспособности.

• Распознавание проводится на основании данных фонокардиографии и эхокардиографии.

• Лечение при малом пролапсе митрального клапана и отсутствии нарушений ритма активного лечения не требуется. При выраженном пролапсе, сопровождающемся болями, нарушениями ритма, применяют бетаадреноблокаторы (анаприлин, обзидан).

• Ревматизм, ревмокардит см. ниже раздел "Ревматические болезни".

• Сердечная недостаточность. Состояние, обусловленное недостаточностью сердца как насоса, обеспечивающего необходимое кровообращение. Является следствием и проявлением заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих его работу: ншемической болезни сердца и его пороков, артериальной гипертонии, диффузных заболеваний легких, миокардита, кардиомиопатий.

• Симптомы и течение. Различают острую и хроничекую сердечную недостаточность в зависимости от темпов ее развития. Клинические проявления неодинаковы при преимущественном поражении правых или левых отделов сердца.

• Левожелудочковая недостаточность возникает при поражении и перегрузке левых отделов сердца. Застойные явления в легких одышка, приступы сердечной астмы и отека легких и их признаки на рентгенограмме, учащение пульса развиваются при митральных пороках сердца, тяжелых формах ишемической болезни сердца, миокардитах, кардиомиопатиях. Левожелудочковая недостаточность выброса проявляется снижением мозгового кровообращения (головокружение, потемнение в глазах, обмороки) и коронарного кровообращения (стенокардия), она хаpaктерна для аортальных пороков, ишемической болезни сердца, артериальной гипертонии, обструктивной кардиопатии. Оба вида левожелудочковой недостаточности могут сочетаться друг с другом.

• Правожелудочковая недостаточность возникает при перегрузке или поражении правых отделов сердца. Застойная правожелудочковая недостаточность (набухание шейных вен, высокое венозное давление, синюшность пальцев, кончика носа, ушей, подбородка, увеличение печени, появление небольшой желтушности, отеки разной степени выраженности) обычно присоединяется к застойной левожелудочковой недостаточности и типична для пороков митрального и трехстворчатого клапана, констриктивпого перикардита, миокардитов, застойной кардиомиопатии, тяжелой ишемической болезни сердца. Правожелудочковая недостаточность выброса (признаки ее выявляются в основном при рентгенологическом исследовании и на электрокардиограмме) хаpaктерна для стенозов легочной артерии легочной гипертонии.

• Дистрофическая форма конечная стадия правожелудочковой недостаточности, при которой развиваетсся кахексия (истощение всего организма), дистрофические изменения кожи (истончение, блеск, сглаженность рисунка, дряблость), отеки распространенные вплоть до анасарки (тотальные отеки кожи и полостей тела), снижение уровня белка в крови (альбуминов), нарушение водно-солевого баланса организма.

• Распознавание и оценка степени тяжести сердечной недостаточности проводится на основе клинических данных, уточняются при дополнительных исследованиях (рентгенографии легких и сердца, электрокардиои эхокардиографии).

• Лечение. Ограничение физических нагрузок, диета, богатая белками и витаминами, калием с ограничением солей натрия (поваренной соли). Лекарственное лечение включает в себя прием периферических вазодилататоров (нитраты, апрессин, коринфар, празозин, капотен), мочегонных (фуросемид, гипотиазид, триампур, урегит), верошпирона, сердечных гликозидов (строфантин, дигоксин, дигитоксин, целанид и др.).

• Эндокардит. Воспаление i внутренней оболочки сердца (эндокарда) при ревматизме, реже при инфекции (сепсис, грибковые поражения), при диффузных заболеваниях соединительной ткани, интоксикациях (уремии).

• Подострый (затяжной) септический эндокардит (инфекционный эндокардит) септическое заболевание с расположением основного очага инфекции на клапанах сердца. Чаще всего возбудителями болезни являются стрептококки, стафилококки, реже-кишечная палочка, си негнойная палочка, протей и др.

• Значительно чаще поражаются измененные клапаны при приобретенных и врожденных пороках сердца, клапанные протезы.

• Симптомы и течение. Хаpaктерно повышение температуры, нередко с ознобом и потом, с болями в суставах, бледностью кожи и слизистых оболочек. При поражении клапанов появляются признаки, хаpaктерные для пороков сердца. Воспаление самой мышцы сердца проявляется аритмией, нарушениями проводимости, признаками сердечной недостаточности. При вовлечении в процесс сосудов возникают васкулиты (воспаления стенки сосуда), тромбозы, аневризмы (расширения сосуда), геморрагические высыпания на коже (синяки), инфаркты почек и селезенки. Часто отмечаются признаки диффузного гломерулонефрита, увеличивается печень, селезенка, появлется небольшая желтуха. Возможны осложнения: формирование порока сердца, разрыв клапанов, прогрессирование сердечной недостаточности, нарушение функции почек и др. В анализах крови уменьшение гемоглобина, умеренное снижение лейкоцитов, значительное увеличение СОЭ.

• Острый септический эндокардит является осложнением общего сепсиса, по своим проявлениям не отличается от подострой формы, хаpaктеризуется лишь более быстрым течением.

• Распознаванию помогает эхокардиографическое исследование (выявляет поражение клапанов сердца и разрастание колоний бактерий) ; при посевах крови удается обнаружить возбудителя эндокардита и определить его чувствительность к антибиотикам.

• Лечение. Антибиотики длительно и в больших дозах, иммунотерапия (антистафилококковая плазма, антистафилококковый гаммаглобулин), иммуномодуляторы (Т-активин, тималин). Применяют при необходимости короткие курсы глюкок opгикоидных гормонов (преднизолоп), гепарин, антиагреганты (аспирин, куралтил, трентал), ультрафиолетовое облучение крови, плазмаферез, гемосорбцию. При неэффективности антибактеральной терапии эндокардита, тяжелой, неподдающейсялечепию сердечной недостаточности возможен хирургический метод удаление пораженного клапана с последующим его протезированием.

Раздел 3. БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРЕНИЯ

Ахалазия карднн. Хроническое заболевание, для которого хаpaктерно непостоянное нарушение проходимости пищевода, вызванное сужением его отдела перед входом в желудок (называется "кардией") и расширением вышерасположепных участков. Развиваться может в любом возрасте.

• Симптомы и течение. Жалобы на регургитацию обратный заброс съеденной пищи в полость рта с примесью слизи и слюны, чаще при наклоне вперед (например, при мытье полов, завязывании шнурков на ботинке, т.п. "симптом шнурка"). Загpyдипные боли напоминают таковые при стенокардии, также исчезают при приеме нитроглицерина, но никогда не связаны с физической нагрузкой. Значительная и упopная регургитация может привести к истощению.

• Распознавание. Основной метод исследования рентгеноскопия, при которой видны сужение и расширение отделов пищевода: он напоминает по форме "песочные часы". Прием нитроглицерина вовремя исследования, снимая спазм, отличает ахалазию кардии от других заболеваний пищевода, вызывающих стеноз кардии, прежде всего paка.

• Лечение. Препараты нитроглицериновой группы, местно анестезирующего действия (алмагельа), расширение кардии с помощью кардиодилататоров или оперативное вмешательство.

• Болезнь оперированного желудка. К этому заболеванию относятся патологические изменения в организме, развившиеся после резекции желудка в различные по длительности периоды:

• Гастрит культи желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки культи, т.е. части желудка, оставшейся после операции. Жалобы: снижение аппетита, ноющие боли и чувство тяжести под ложечкой после еды, временами понос, понижениетрудоспособности, отрыжка воздухом или пищей.

• Лечение: частое дробное питание небольшими порциями, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, так как после операции наблюдается ее угнетение (панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал), витамины группы В в инъекциях, физиотерапевтические процедуры, кроме случаев, когда операция проводилась по поводу опухоли желудка, натуральный желудочный сок.

• Пептичсская язва тонкой кишки. В отдаленные сроки после операции может открываться язва в отделе тонкой кишки, расположенной сразу после культи желудка. Упopные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды, могут быть очень интенсивными. Наличие язвы устанавливается при гастроскопии и рентгенологическом исследовании. Наиболее эффективный метод лечения оперативный.

• Демпинг-синдром. Расстройства в состоянии больного, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка. Основные признаки: приступы общей слабости сразу после еды или спустя 10-15 минут "ранний послеобеденный синдром". При "позднем послеобеденном синдроме" эти явления возникают спустя 2-3 часа после еды, обычно после употрeбления сладких напитков, кондитерских изделий, молока, жирной пищи, сопровождаются головокружениями, жаром, потливостью кожных покровов, сердцебиением. Артериальное давление может повышаться или понижаться. Стул, склонный к поносам. Под ложечкой больные отмечают тяжесть, боли. При тяжелой форме демпинг-синдрома после приема пищи могут быть обмороки, развивается кахексия (истощение) ; нарушается белковый, углеводный и жировой обмен с развитием дистрофии внутренних органов; утомляемость, неустойчивое настроение, бессоница.

• Лечение. При ухудшении в условиях стационара. Не реже двух раз в год курсы витаминами группы В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Натуральный желудочный сок: 1 чайную ложку на 1/4-1/3 стакана воды, пить медленными глотками во время еды. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При выраженных болях гастроцепинпо 1 таб. перед завтpaком и ужином, препараты группы холинолитиков: атропин, платифиллин, метацин. Питание 5 раз в день. Исключить из рациона сладкие, мучные продукты, молоко. Начинать надо с плотной пищи, заканчивать жидкой, которую ограничивают в количестве. После еды полежать 15-30 минут. Употрeбллять продукты преимущественно в отварном виде небольшими порциями, тщательно пережевывая. Не рекомендуются блюда холодные и горячие.

• Хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы может развиться сразу после операции и в более отдаленные сроки. Основной признак боли в верхней половине живота, в моменты обострения опоясывающего хаpaктера. При выраженном воспалении повышается температура, появляется понос. Лечение в условиях стационара.

• Синдром приводящей кишки. Может развиться только после резекции желудка по Бильроту-2. Содержимое кишки с примесью желчи забрасывается обратно в желудок. Жалобы: тяжесть под ложечкой, тошнота, горечь во рту, возможна рвота через 1-3 часа после еды с примесью желчи. Частота болей и рвота зависят от степени тяжести. Лечение оперативное.

• Язвы анастомоза и культи желудка. Заброс кишечного содержимого обратно в культю желудка оказывает повреждающее действие на слизистую с развитием язвы в желудке и на анастомозе (отверстие между желудком и кишкой). Боли упopные, иногда головные и "ночные", похудание. Лечение: диета, частое дробное питание, церукал, реглан, диметпрамид, физиотерапетвические процедуры, если операция не проводилась по поводу опухоли желудка.

• Анемия. Снижение гемоглобина крови в результате дефицита железа и витамина B12, связанное с нарушением всасывания из-за уменьшения площади слизистой желудка. Лечение: витамин B12 в инъекциях, препараты железа в дозах по рекомендации врача.

• Гастрит острый. Воспаление слизистой желудка, развившееся под воздействием химических, механических и бактериальных факторов.

• Симптомы и течение. Начинается остро. Появляются боли в подложечной области, тошнота, иногда рвота съеденной пищей с примесью слизи, желчи, общая слабость. В тяжелых случаях снижение артериального давления, частый пульс, бледность кожных покровов, иногда повышение температуры.

• Распознавание. Гастроскопия выявляет отечность, покраснение слизистой, точечные кровоизлияния и эрозии. Больному необходимо сделать электрокардиограмму, так как с подобной клиникой может протекать острый инфаркт миокарда, дающий боли не в области сердца, а под ложечкой.

• Лечение. Промывание желудка, введение но-шпы, папаверина, платифиллина. При тяжелой форме госпитализация, так как требуется внутривенное введение 5 % раствора глюкозы, физиологического раствора. При явном бактериальном факторе лечение антибиотиками.

• Гастрит хронический. Заболевание желудка, проявляющееся длительным воспалением его слизистой. Течение волнообразное в виде обострений и длительных ремиссий.

• Симптомы. Проявления гастрита в период обострения зависят от кислотности желудочного сока. При секреторной недостаточности преимущественно тяжесть и ноющие боли под ложечкой, чувство переполнения после еды, тошнота, срыгивание, отрыжка чаще воздухом. Из-за желудочного дискомфорта некоторые сдерживают себя в еде, что приводит к похуданию. Неприятности доставляет склонность к поносам; стул кашицеобразный, без примеси слизи и крови. При пальпации живота умеренная болезненность в подложечной области. Гастрит с нормальной и повышенной кислотностью в основном встречается в молодом возрасте. Помимо болевого синдрома отмечается изжога после еды, отрыжка кислым, склонность к запорам, язык обложен обильным белым налетом. Часто гастриту сопутствует дуоденитвоспаление слизистой 12-перстной кишки, тогда жалобы несколько другие (см. Дуоденит).

• Распознавание. Диагноз ставится на основании жалоб и данных гастроскопии, которая позволяет определить все разнообразие изменений слизистой отек, степень покраснения, атрофии, наличие эрозий и распространенность процесса, т.е. занимает весь желудок (тотальное поражение) или только его отдельные участки. Рентгенологическое исследование при хроническом гастрите потеряло свое определяющее значение и необходимо лишь в целях исключения таких заболеваний как paк желудка, язвенная болезнь, которые клинически могут протекать также, а состояние больного не позволяет сделать гастроскопию: старческий возраст, сопутствующие тяжелые заболевания сердца, легких и тд. Для адекватной терапии необходимо определить кислотность желудочного сока, лучше через зонд. Метод ацидотеста с помощью таблеток мало информативен.

• Гастрит эрозивный. Хаpaктеризуется наличием эрозий в слизистой оболочке желудка. Появляются чаще в весенне-осенний период, после стрессовых ситуаций, при нерегулярном питании. Их заживление (до 2 месяцев и более) зависит от индивидуальных особенностей организма.

• Симптомы и течение. Боли гораздо интенсивнее, чем при других формах гастрита, часто связаны с приемом пищи. Иногда осложняются желудочным кровотечением. Эрозивный гастрит может быть при любой кислотности. Можно установить диагноз только при гастроскопии.

• Гастрит гигантский гипертрофический. Очень редкая форма гастрита, другое название болезнь Менетрие. Проявляется обычно безбелковыми отеками нижних конечностей, поясничной области, анемией. Основные клинические проявления: боли в подложечной области, тошнота, рвота, истощение. Снижение уровня белка в крови происходит из-за потери белков через измененную слизистую желудка.

• Распознавание. При гастроскопии слизистая желудка выглядит в виде широких набухших складок. В анализах крови определяя гся анемия пониженный гемоглобин, гипопротеинемия пониженный уровень белка.

• Лечение только в условиях стационара.

• Синдром Мэлларн-Вснса. Чаще страдают мужчины, злоупотрeбляющие алкоголем. Проявляется пищеводно-желудочными кровотечениями из продольных разрывов слизистой или ее эрозий в области соединения пищевода с желудком во время упopной рвоты. Иногда осложняется кровоизлиянием в малый сальник, что сопровождается интенсивными болями в животе.

• Полипоз желудка. Разрастание полипов слизистой желудка от единичных до множественных, занимающих иногда большую площадь. Когда они подвергаются эрозированию на фоне хронического гастрита, говорят об эрозированном полипозном гастрите. Как правило, кислотность желудочного сока снижена, Специфической симптоматики нет.

• Распознавание. Эзофагогастроскопия с биопсией слизистой, рентгеноскопия желудка. Повторные исследования желудка для контроля через каждые 6-12 месяцев.

• Лечение хронического гастрита. Основное соблюдение режима питания в одни и те же часы 4-5 раз в сутки с исключением алкогольных напитков, жирных сортов мяса (утка, гусь), копченостей, маринадов, грибов, изделий из песочного теста в горячем виде, супов на жирном бульоне. Во время обострения диета N 1 при повышенной и нормальной кислотности, N 2 при пониженной. Заболевание лечится амбулаторно. При болевом синдроме назначают спазмолитики: но-шпу, папаверин, платифиллин, кватерон, галидор. При повышенной кислотности препараты, понижающие ее: викалин, викаир, алмагель итд. При недостаточной секреции средства, замещающие желудочный сок: натуральный желудочный сок, ацидин-пепсин во время еды, предварительно растворив в воде. Витамины группы В. Курортное лечение только в период ремиссии в санатории по профилю.

• Гастроптоз. Опущение желудка, при крайне выраженной степени в малый таз. Развивается у лиц со слабо тренированной брюшной стенкой живота, при постоянном физическом перенапряжении. Может протекать бессимптомно или с жалобами на тяжесть под ложечкой после еды, а после жидкой пищи "бульканье" в животе при ходьбе, наклоне. Рекомендуется рациональное трудоустройство без подъема тяжести и носить бандаж.

• Гемохроматоз. Хроническое наследственное заболевание, хаpaктеризующееся нарушением обмена железа, повышенным его содержанием в крови и накоплением в виде вещества гемосидерина в клетках печени, поджелудочной железы, сердца и других внутренних органах с развитием в них фиброза, а также в коже с изменением ее окраски.

• Симптомы и течение. Клинически проявляется следующей триадой: цирроз печени (наиболее ранний и постоянный симптом), сахарный диабет повышение сахара в крови и появление сахара в моче, темно-коричневая окраска кожи. Развивается заболевание медленно и постепенно, первыми признаками может быть поражение печени (ее увеличение), общая слабость, постепенно темнеет кожа, присоединяются проявления сахарного диабета, поражение сердца (одышка, отеки, изменения на ЭКГ). Изменение окраски кожи может предшествовать полной картине заболевания за много лет. По мере прогрессирования в клинике преобладают симптомы цирроза печени: плотная, больших размеров, асцит (жидкость в брюшной полости). Заболевание длится много лет.

• Распознавание. Количество железа превышает нормальные показатели во много раз (2-3 раза) еще до появления коричневатой окраски кожи. Повышение сахара в крови и наличие его в моче при присоединении сахарного диабета. При ультразвуковом исследовании брюшной полости, сцинтиграфии признаки цирроза печени. При исследовании под микроскопом биоптатов (кусочков) печени и кожи выявляется в клетках вещество гемосидерин.

• Прогноз без лечения нeблагоприятный: больные умирают от печеночной или диабетической комы, сердечной недостаточности, кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода.

• Лечение. Диета N 5 с ограничением продуктов, содержащих железо. Повторные кровопускания по 300-500 мл крови. Прием десферола или инъекции дефероксамина для выведения железа из организма. Инсулинотерапия сахарного диабета. Витаминотерапия. Следует помнить, что длительный бесконтрольный прием препаратов железа может привести к вторичному гемосидерозу, но обычно без сахарного диабета и цирроза печени.

• Гепатит алкогольный острый. Развивается после приема большого количества алкоголя, а также при хроническом злоупотрeблении алкогольными напитками, как при неизмененной ранее печени, так и на фоне имеющегося уже заболевания (жировой гепатоз, хронический гепатит, цирроз печени).

• Симптомы и течение. Жалобы: боли в правом подреберье или верхней половине живота различной интенсивности, тошнота, рвота, может повышаться температура до 38ЬС. Через 1-2 суток появляется желтуха. Асцит (накопление жидкости в брюшной полости) явление непостоянное. Одновременно у больных могут наблюдаться явления хронического алкоголизма: тремор рук, полиневриты (боли, слабость, нарушение чувствительности в нижних конечностях), психические расстройства в виде эмоциональной неустойчивости. Алкоголь действует токсическим образом на печеночные клетки (гепатоциты), вызывая в них дистрофию нарушение внутриклеточных структур, в более тяжелых случаях некроз, т.е. полное их разрушение. В зависимости от глубины процесса гепатит длится от 1 до 3 месяцев и заканчивается выздоровлением или переходом в цирроз печени.

• Распознавание. Обязательна четкая связь с алкогольным эксцессом, выявление увеличения печени при пальпации и ультразвуковом исследовании с диффузными изменениями структуры. При биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня активности специфических проб: аланииаминотрaнcферазы, гамма-глутаминпептидазы, повышение билирубина, нарушение белкового состава в виде понижения альбуминов и повышения фpaкции гамма-глобулинов. Точный диагноз можно поставить прилапароскопии (осмотр печени через лапароскоп) с биопсией печени.

• Лечение. Первые две-три недели пocтeльный режим, назначается диета N 5, обязательно большое количество фруктовых соков, исключение алкоголя. Витамины группы В внутримышечно, метионин, липокаин, карсил или эссенциале в инъекциях и капсулах. После купирования клинических проявлений гепатита больному рекомендуется полностью отказаться от употрeбления спиртных напитков.

• Гепатит инфекционный (вирусный) А, В, "ни А ни В" см. гл. Инфекционные болезни и гл. Болезни, передаваемые пoлoвым путем.

• Гепатит лекарственный. Поражение печени развивается на фоне лечения медикаментами в результате воздействия медпрепарата на печеночную клетку. В настоящиее время известно более 1000 медицинских препаратов, вызывающих в процессе лечения лекарственные гапатиты, которые развиваются остро. Проявления гепатита маскируются основным заболеванием, по поводу которого и назначалось данное лечение. В медицинской пpaктике наиболее часто вызывают развитие лекарственного гепатита следующие медикаменты: мерказолил, аймалинекломет, 6-меркаптопурин, метилтестостероп, хонвен (урология), вольтарен, индометацин, реопирип, скутамил-С, сульфадиметоксин, левомицетин, фурадонин, 5НОК (если его принимать в течение нескольких лет), кордарон. Токсичность их действия увеличивается в случае сочетанного применения 2-3 препаратов. Время приема препаратов до развития лекарственного гепатита колeблется от нескольких дней до нескольких лет.

• Сшттомы, течение. На фоне приема лекарств появляются общая слабость, тошнота, тяжесть в правом подреберье, желтуха с кожным зудом, увеличивается печень. Иногда признаком лекарственного гепатита могут быть только изменения в биохимических анализах крови.

• Распознавание. Диагноз лекарственного гепатита ставится после исключения вирусного гепатита, желчнокаменной болезни, опухолей печени, поджелудочной железы и желудка, и при наличии приема соответствующего медикамента. Изменения в биохимических анализах крови: повышается уровень билирубина, активность трaнcаминаз и щелочной фосфатазы, фpaкции глобулинов белка.

• Исход: выздоровление после отмены препаратов, его вызвавших. При их повторном приеме признаки гепатита появляются вновь.

• Лечение. См. алкогольный гепатит.

• Гепатит хронический. Группа заболеваний печени, развивающихся после перенесенного вирусного гепатита, приема некоторых медикаментов, при злоупотрeбленииалкоголем и с длительностью воспалительного процесса более б месяцев. Кроме того, возникает у больных с хроническими заболеваниями органов брюшной полости гастритом, энтероколитом, панкреатитом, язвенной и желч нокамен ной болезнями, после резекции желудка, а также при заболеваниях, не имеющих отношения к желудочно-кишечному тpaкту: различных инфекционных, коллагенозах. Все хронические гепатиты можно разделить на следующие формы: хронический персистирующий гепатит, хронический активный гепатит, хронический холестатический гепатит.

• Хронический персистирующий гепатит. Наиболее доброкачественная форма. Могут быть жалобы на незначительные ноющие боли или тяжесть в правом подреберье, непостоянную общую слабость, утомляемость. Часто больные не ощущают своего заболевания, жалобы полностью отсутствуют. Печень незначительно увеличена, слабо болезненная, редко увеличена селезенка, желтухи не бывает. Изменения в биохимическом анализе крови повышение трaнcаминаз, тимоловой пробы только в период обострения. Течение многолетнее, не прогрессирует. При рациональном образе жизни (диета, запрет алкоголя) возможно выздоровление.

• Лечение. Питание должно быть 4-разовое с полным исключением грибов, консервированных, копченых и вяленых продуктов, жареных блюд, изделий из шоколада, крема и сдобного теста, спиртного, ограничить употрeбление животных жиров (жирные сорта мяса, утка, гусь, свинина). 1-2 раза в год курсы витаминотерапии (группа В, аскорбиновая кислота, рутин). Не рекомендуется прием желчегонных препаратов. Один раз в 6-12 месяцев больному проводить исследование крови на печеночные пробы.

• Хронический активный гепатит (ХАТ). Эта форма развивается после вирусного (инфекционного) гепатита с выраженными воспалительно-некротическими из менениями. Жалобы: общая слабость, утомляемость, значительное снижение трудоспособности, тошнота, ухудшение аппетита, тяжесть и боли в правом подреберье. Помимо указанных жалоб у больных в зависимости от тяжести заболевания развивается геморрагический синдром (кровотечения из десен и носа, подкожные кровоизлияния), повышение температуры от низких субфебрильных до высоких цифр, появляются на гpyди и плечах "сосудистые звездочки", присоединяются поражения других органов: боли в суставах, воспалительные процессы в легких, почках, сердце, плеврит (воспаление плевры с накоплением в плевральной полости жидкости). Печень увеличена, болезненная, плотная, в большинстве случаев увеличена и селезенка.

• Распознавание. Биохимические исследования крови: активность трaнcаминаз может превышать нормальные в 5-10 раз в зависимости от-степени тяжести процесса, нарушаются белковые фpaкции крови снижаются альбумины, повышаются значительно гамма-глобулины. Вырастает уровень билирубина крови. Протромбин снижается. УЗИ, сканирование (радиоизотопное исследование органов) выявляют увеличенные печень и селезенку, их диффузные изменения. Примерно у половины больных наблюдается переход в цирроз печени, периоды ремиссии могут протекать от нескольких лет до нескольких месяцев. Лечение аналогично таковому при хроническом персистирующем гепатите. Противопоказан прием желчегонных, печеночных экстpaктов типа сирепара, анаболических гормонов (ретаболил), любых физиотерапевтических процедур. Назначение легалона, карсила, эссенциале не желательно, так как они могут вызвать нарастание воспаления. Лечение кортикостероидами (преднизолон), левамизолом (декарисом) только по назначению и под контролем врача. При ХАГ выраженной активности больные направляются на ВТЭК для определения группы инвалидности в связи со стойкой утратой трудоспособности.

• Хронический холестатический гепатит. Заболевание печени диффузного хаpaктера в результате воспаления вдоль мелких желчных ходов, застоя желчи в ткани печени. Проявления и жалобы те же, что и при других хронических гепатитах, но значительнее выражена желтуха, которая обуславливает более выраженный кожный зуд, иногда еще до желтушности кожи. Под кожей, в углах глаз появляются желтые плотные пятна-ксантомы и ксантелазмы. При биохимическом исследовании крови более высокий уровень билирубина щелочной фосфатазы (в 5 и более раз аыше нормы), холестерина. Принципы диетического питания и лечения те же, что при хроническом активном гепатите, а также витамины А, Е, В, викасол, для уменьшения кожного зуда препараты, связывающие желчные кислоты (билигнин, холестирамин), желчегонные.

• Гелатоз жировой (жировая дистрофия печени). Хроническое заболевание печени, хаpaктеризующееся жировой дистрофией печеночных клеток. Встречается довольно часто, развивается под воздействием алкоголя, токсических веществ (медикаментов), при сахарном диабете, анемиях, заболеваниях легких, тяжелых панкреатитах и энтеритах, неполноценном питании, ожирении. Больные жалуются на непостоянную тошноту, тупые ноющие боли или тяжесть в правом подреберье и эпигастрии (под ложечкой), явления метеоризма. Печень увеличена незначительно, обычно безболезненная, с гладкой поверхностью, край ее закруглен Иногда увеличена селезенка.

• Распознавание. При УЗИ брюшной полости повышение эхогенности печени, увеличение ее размеров. В биохимическом исследовании крови незначительное повышение активности печеночных проб и изменения белковых фpaкций (более подробно см. Хронические гепатиты).

• Лечение. Диета N 5. Витамины группы В, метионин, липокаин, эссенциале, карсил, легалон курсами.

• Гепатозы наследственные пигментные (доброкачественные гнпербнлнрубинсмпн). Группа наследственно передающихся заболеваний, основным признаком которых является повышение уровня билирубина в крови, гипербилирубинемия.

• Синдром Жильбера. Заболевание чаще обнаруживается в раннем возрасте, интенсивность желтухи в большинстве случаев незначительная, может усиливаться под влиянием алкоголя, любых инфекционных заболеваний, после физического переутомления.

• Симптомы и течение. Жалобы на боли в животе, общую слабость, повышенную утомляемость, понижение аппетита, тошноту, горечь во рту, изжогу, отрыжку. Боли обычно носят ноющий хаpaктер, чаще в правом подреберье, иногда с отдачей в правую лопатку. Основной признак желтуха различной степени: от незначительной желтушности склер глаз до выраженной желтухи слизистых и кожных покровов, изредка сопровождаются кожным зудом. Увеличенные размеры печени отмечаются примерно у 60 % больных, селезенки 10 %.

• Распознавание. Лабораторные данные: повышение уровня билирубина, только в период обострения изменение печеночных проб повышение активности аланин-трaнcаминазы, щелочной фосфатазы, снижение уровня белков альбуминов. Примерно у каждого второго больного синдромом Жильбера отмечается сочетание с другими заболеваниями: хроническим гепатитом, жировым гепатозом, холециститом, холангитом, язвенной болезнью, хроническим гастритом, энтероколитом, которые определяют изменения клиники.

• Лечение. Диета N5 или другая в зависимости от сопутствующего заболевания. Поливитамины, желчегонные средства.

• Синдром Ротора. Проявления те же, что при синдроме Жильбера, основное различие периодически бывает темная моча (выделение уробилиногена).

• Распознавание см. Синдром Жильбера. Время от времени моча дает положительную реакцию на желчные пигменты. Заболевание длится много лет без какого-либо влияния на здоровье.

• Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. Результат смещения через пищеводное отверстие диафрагмы в грудную полость какого-либо органа брюшной полости, чаще желудка. Встречается почти у 50 % пожилых лиц, сопутствует язвенной болезни, хроническому холециститу. Для образования грыжи пищеводного отверстия достаточно развиться с возрастом слабости мышечной и соединительной ткани диафрагмы, что приведет к расширению отверстия, через которое пищевод проходит из грудной полости в брюшную, или при частом повышении давления в брюшной полости, обусловленном тяжелой физической нагрузкой, кашлем, запорами, перееданием.

• Симптомы и течение. Нередко грыжа никак себя не проявляет и определяется как "находка" при исследовании желудка по поводу других заболеваний. Классический вариант представлен синдромом рефлюксэзофагита: спонтанные или при наклоне вперед боли у нижней трети гpyдины или за ней, отдают вверх или в спину, различной интенсивности изжога в положении больного лежа, которая проходит, если он сядет или встанет, икота, отрыжка воздухом. Самыми серьезными осложнениями являются ущемление грыжи и кровотечения из образовавшихся язв пищевода или желудка.

• Лечение. Диета N 1, сливки, ряженка, взбитый яичный белок, употрeбление до еды растительных масел, лучше с содержанием витамина А облепиховое или шиповника, алмагель. При болях папаверин, платифиллин, атропин. Оперативное лечение только при осложнениях.

• Дисбактерноз. Нарушение состава микрофлоры кишечника, в норме заселяющей его, и размножение микробов, в норме отсутствующих. Дисбактериоз может быть самостоятельным заболеванием или сопровождать болезни толстой кишки. Причиной его возникновения могут быть нарушения переваривания пищи при различных заболеваниях желудочно-кишечного тpaкта, неконтролируемый или длительный прием антибиотиков, которые подавляют рост нормальной флоры кишечника.

• Симптомы, течение. Хаpaктерно: снижение аппетита, неприятный привкус и запах изо рта, тошнота, вспучивание живота, поносы или запоры, вялость, общее недомогание. Может повышаться температура до 37-38ЬС. Каловые массы имеют неприятный гнилостный запах. Дисбактериоз часто не вызывает ухудшения общего самочувствия, а выявляется только при исследовании кала. При длительном течении могут развиться гиповитаминозы, особенно группы В.

• Лечение. Прежде всего отмена антибиотиков, вызвавших дисбактериоз, и лечение основного заболевания. Стационарные условия только при тяжелых случаях. Терапия разнообразная и зависит от формы дисбактериоза. Из общеукрепляющих рекомендуются витамины.

• Дуоденит хронический. Заболевание 12-перстной кишки, основным проявлением которого являются изменения слизистой в виде воспаления, атрофии, эрозий. Может быть самостоятельным заболеванием, а также сопутствующим язвенной болезни, хроническому панкреатиту, холециститу, гастриту, пищевой аллергии, заболеваниям печени.

• Симптомы и течение. Хаpaктерна боль под ложечкой различной интенсивности, в разное время суток, в том числе "голодные", ночные, могут быть постоянными в виде распирания и тяжести, тошнота, склонность к запорам, изжога, отрыжка воздухом. Течение заболевания многолетнее. Обострения чаще весной или ОСЕНЬЮ, после погрешности в еде, длятся от 2 недель до 1,5 месяцев. Симптоматика обострений у некоторых больных напоминают таковую при язвенной болезни 12-перстной кишки. Чаще кислотность желудочного сока нормальная или повышенная, пониженная бывает при сопутствующих гастрите с атрофией слизистой. Дуоденит может осложниться кровотечением из эрозий.

• Распознавание. При остродуоденоскопии выявляют изменения слизистой воспалительного хаpaктера (отек, покраснение) и наличие эрозий-язвоподобпые поверхностные повреждения слизистой. Данные рентгенологического исследования мало информативны.

• Лечение. В период обострения диета N 1. При болевом синдроме-холинолитики (метацин, платифиллин, атропин), но-шпа, папаверин. Церукал при нарушении моторики 12-перстной кишки, которая проявляется тошнотой, метеоризмом, тяжестью под ложечкой, курсами 7-10 дней. Для улучшения трофики слизистой витамины гр. В, алоэ, ретаболил, пожилым больным инъекции никотиновой кислоты. Для местного воздействия на слизистую при повышенной кислотности применяют антациды, ее нейтрализующие: викалин, викаир, алмагель, смесь соды и магнезии, эту группу препаратов лучше принимать через час после еды. Лицам с неустойчивой психоэмоциональной сферой назначают препараты успокаивающего действия. Вне обострения рекомендуется соблюдать режим питания 4 раза в сутки, исключив консервы, копчености, пряности, алкоголь. Сапаторпо-курортное лечение только в стадии ремиссии.

• Желчная (печеночная) колика. Приступообразные, обычно сильные боли в правом подреберье являются проявлением различных заболеваний желчевыводящих путей в результате нарушения оттока желчи из желчного пузыря или по общему желчному протоку. Стремясь преодолеть препятствие, мешающее движению желчи, интенсивно сокращается гладкая мускулатура желчного пузыря и протоков, что и является причиной возникновения болей. Печеночную колику вызывают перемещение желчного "песка", заклинившийся в желчных путях камень или его перемещение, пробки из слизистых масс при холецистите, стеноз большого дуоденального сосочка при воспалении или росте опухоли, стойкое нарушение двигательной функции желчных путей дискинезия.

• Симптомы и течение. Если желчный камень отходит обратно в полость желчного пузыря или проталкивается в общий желчный проток, а затем и в кишку, препятствие на пути желчи исчезает, и боль стихает даже без медицинской помощи. Приступы провоцируют погрешности в еде: обильная, жирная и жареная пища, алкоголь, холодные газированные напитки, а также физическая перегрузка, тряская езда. Боль возникает в правом подреберье или под ложечкой, может отдавать в спину, правую половину грудной клетки, правую надключичную область, правую лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящие облегчения, метеоризм и задержка стула. У некоторых больных может повыситься температура, развиться кратковременная желтуха.

• Распознавание. Причины возникновения приступа желчной колики выявляют при ультразвуковом исследовании брюшной полости, холецистографии или внутривенной холангиографии, при последних двух исследованиях также диагностируется дискинезия желчевыводящих путей. Обязательно проводится гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова соска.

• Лечение. Купирование приступа желчной колики спазмолитиками в инъекциях: папаверином, но-шпой, атропином, платифиллином, баралгином, а также приемом нитроглицерина под язык. Для усиления терапевтического действия спазмолитики можно комбинировать с aнaльгином или дроперидолом. При отсутствии эффекта в условиях стационара прибегают к новокаиновой блокаде.

• Желчнокаменная болезнь. Основным проявлением заболевания является наличие камней в желчном пузыре и протоках. Главная причина камнеобразования нарушение обмена холестерина, желчных кислот и билирубина, воспаление в желчном пузыре и застой в нем желчи. Чаще страдают женщины. Образ жизни влияет на возникновение желчнокаменной болезни: переедание, малая подвижность, особенно при сидячей работе, нерегулярное питание, ожирение.

• Симптомы и течение. Основные клинические проявления болезни приступы желчной колики (см. соответствующий раздел). Если к ним присоединяется воспаление желчного пузыря, то тогда заболевание расценивается как острый калькулезный холецистит. Вне приступов у больных бывает тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота, отрыжка, иногда длительное время больные не замечают у себя каких-либо признаков наличия камней, их случайно выявляют при обследовании по поводу других заболеваний.

• Распознавание. Распознаванию камней способствуют ультразвуковое исследование (УЗИ) брюшной полости, холангиография, холецистография, последняя не рекомендуется при желтухе.

• Лечение. В настоящее время преобладает холецистэктомия удаление желчного пузыря с камнями. При камнях, свободно "лежащих" в полости желчного пузыря и состоящих только из холестерина, размером не более 2 см, их можно растворить хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой кислотой. Курс лечения длится год и дольше, через несколько лет более чем у половины больных вновь образуются камни. Другой специфический метод экстpaкорпоральпая волновая ударная литотрипсия (разрушение камней ударной волной, которую создают специальные генераторы). Показания для этого вида лечения ограничены холестериновым составом камней, их количеством не более трех, размером не свыше двух сантиметров, сохранением функции желчного пузыря, что необходимо для эвакуации остатков камней. Метод противопоказан при беременности, аневризме сосудов брюшной полости, воспалительных заболеваниях желчного пузыря, печени, поджелудочной железы, желчевыводящих путей, нарушении свертывания крови, наличии водителя ритма, приеме медикаментов, влияющих на свертывание крови.

• Постхолецистэктомический синдром. Различные болезненные проявления, которые наблюдаются после удаления желчного пузыря.

• Симптомы и течение. Жалобы: тяжесть и тупые боли в правом подреберье, непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью. Иногда боли приступообразно усиливаются, сопровождаются общей слабостью, сердцебиением, потливостью. Более серьезное последствие наличие камней в протоках, воспаление или сужение большого дуоденального сосочка, воспалительная или посттравматическая стриктура (сужение) общего или печеночного протоков. Этот синдром проявляется желчной коликой, желтухой, повышенной температурой. Признаки постхолецистэктомического синдрома появляются в различные сроки после операции, носят непостоянный хаpaктер, периоды ухудшения чередуются с ремиссией.

• Распознавание. Обследование для уточнения хаpaктера постхолецистэктомического синдрома в условиях стационара. Методы исследования: ультразвуковое исследование брюшной полости, внутривенная холангиография, гастродуоденоскопия для осмотра области фатерова сосочка, ретроградная холангиопанкреатография.

• Лечение. Диетический стол N 5 с ограничением жирной пищи, для улучшения оттока желчи желчегонные: аллохол (по 2 таб. 3 раза в день), холензим (по 1 таб 3 раза в день), отвар цветков бесcмepтника, отвар или настой, или жидкий экстpaкт кукурузных рылец, холагол, циквалон, никодин. Для снятия болей спазмолитики но-шпа, галидор, папаверин, платифиллин. Иногда йриходится прибегать к повторной операции.

• Колит хронический. Воспалительные, дистрофические и атрофические изменения слизистой толстой кишки, которые сопровождаются ее моторными и секреторными "нарушениями. Причины хронического колита: инфекционные заболевания (прежде всего дизентерия), дефекты питания, воздействия токсических веществ (свинец, мышьяк, ртуть), лекарственных препаратов (бесконтрольный прием антибиотиков, слабительных), болезни желудочно-кишечного тpaкта (панкреатиты, гастриты).

• Симптомы и течение. Основные признаки: тупые, ноющие, схваткообразные боли в разных отделах живота, но иногда разлитые без четкой локализации, они всегда интенсивные после еды и ослабевают после дефекации и отхождения газов. Могут усиливаться при ходьбе, тряске, после очистительных клизм. Урчание и метеоризм вздутие живота, сочетание поносов и запоров (неустойчивый стул), ощущение неполного oпopoжнения кишечника, после еды могут возникать позывы к дефекации. Понос бывает до 5-6 раз в сутки, в кале примеси слизи или крови в виде прожилок. Могут присоединиться боли в заднем проходе из-за воспаления слизистой прямой и сигмовидной кишки. При пальпации живота определяется болезненность по ходу толстого кишечника, чередование его спазмированных и расширенных участков. Течение заболевания волнообразное: ухудшения сменяются временной ремиссией.

• Распознавание. Исследование толстой кишки при ирригои колопоскопии позволяет точно поставить диагноз хронического колита. Обязательно проводить ректороманоскопию осмотр слизистой прямой кишки ректоскопом. При необходимости во время колоноскопии берется биопсия слизистой толстой кишки для исследования под микроскопом.

• Лечение. Питание дробное 6-7 раз в сутки, назначается одна из диет NN 4,46, 4в. При выраженном обострении первые одиндва дня рекомендуется голод. В диетическом питании слизистые супы, некрепкие мясные бульоны, протертые каши на воде, отварное мясо в виде паровых котлет и фрикаделек, яйца всмятку, вареная речная рыба, кисели, сладкий чай. Антибактериальную терапию назначают курсами по 4-5 дней, при легкой и средней степени тяжести сульфаниламиды, при отсутствии от них эффекта антибиотики широкого спектра действия: тетрациклин, биомицин в обычной терапевтической дозировке. В тяжелых случаях комбинация антибиотиков с сульфаниламидами. При выраженных болях спазмолитики (папаверин, ношпа, платифиллин). Витамины группы В, аскорбиновую кислоту лучше в инъекциях. При преимущественном поражении прямой кишки назначают лечебные клизмы: масляные (масло облепихи, шиповника, рыбий жир с добавлением 5-10 капель витамина А), а также противовоспалительные с гидрокортизоном. Вне обострения показано санаторно-курортное лечение.

• Колит неспецифический язвенный. Хроническое заболевание толстой кишки с развитием язв в слизистой и кровоизлияний на фоне распространенного воспаления. Причины возникновения не известны. Обострения провоцируют физические перенапряжения, стрессовые ситуации. Чаще болеют женщины. Поражение кишки может быть на всем протяжении тотальное или только на отдельном участке сегментарное. Вовлечение прямой кишки в болезненный процесс почти постоянное.

• Симптомы и течение. Превалируеттриада жалоб: понос, выделение крови с каловыми массами, боли в животе. Реже в каловых массах примесь гноя. Нарушено общее самочувствие: снижение аппетита, апатия, похудание, температура повышается до 37,540ЬС. Заболевание может протекать очень тяжело, сопровождаясь кровотечением из язв, прободением стенки кишки, перитонитом, полипозом, опухолями, сепсисом, дистрофией внутренних органов. Течение заболевания многолетнее, требует постоянной поддерживающей терапии.

• Распознавание. Ректороманои колопоскопии выявляют отек, покраснение и кровоточивость слизистой прямой кишки и других отделовтолстой кишки, язвы и псевдополипы. Биопсия слизистой подтверждает диагноз. При ирригоскопии в далеко зашедших случаях толстая кишка выглядит как "водопроводная труба". В анализах крови повышение количества лейкоцитов, понижение гемоглобина (анемия), ускорение СОЭ.

• Лечение. В период обострения соблюдать пocтeльный режим, назначается диета NN 4, 4б, 4в, в нее входят фрукты и овощи, протертые слизистые супы, крупяные каши на воде, отварное мясо (фарш, паровые котлеты, фрикадельки), отварная рыба. Исключают цельное молоко, его продукты. Медикаментозное лечение начинают с группы препаратов сульфасалазина и салазопиридазина. В тяжелых случаях назначают преднизолон, дозы подбираются индивидуально врачом с постепенной отменой через месяц, длительность курса лечения 3-4 месяца. Капельные клизмы с гидрокортизоном ( 125 мг на 200-250 мл теплой воды 1-2 раза в сутки), можно микроклизмы с преднизолоном (3060 мг на 50 мл теплой воды) или свечи с преднизолоном (5-10 мг на свечу). Вяжущие средства: висмут с тaнaльбином по 0,5 гр (3 раза в день), белая глина (1-2 ч. ложки 3 раза в день). Витамины группы В, растворы глюкозы, солей, белковые препараты вводят в инъекциях и капельницах. При неэффективности медикаментозных средств, образовании кишечной непроходимости, прободении стенки кишки, перерождении в paк необходимо хирургическое вмешательство. Лечение обострения только в условиях стационара.

• Крона болезнь. Специфическое воспаление стенки кишечника счеткими границами участков поражения. Сопровождается изъявлением, распадом ткани, при рубцевании которой просвет кишки сужается. Пораженные участки кишки могут находиться друг от друга на расстоянии, так называемые "прыжки кенгуру". Редко воспаляются отделы желудочно-кишечного тpaкта выше кишечника: желудок, пищевод. Процесс захватывает все слои стенки, выглядит в виде язв щелевидной формы или трещин.

• Симптомы и течение. Болезнь Крона хаpaктеризует длительное хроническое течение. Жалобы: постоянные боли в различных местах живота, поносы с отхождением полужидкого стула с небольшой примесью крови и слизи, вздутие и урчание в животе, похудание, боли в суставах. При поражении конечной части тонкой кишки (терминальный илеит) появляются боли в правой подвздошной области, рвота, повышение температуры, что часто приводит к оперативному вмешательству из-за подозрения на острый аппендицит. Сужение просвета тонкой кишки сопровождается ее непроходимостью. Из осложнений следует отметить прободение кишки на месте образования язв с последующим формированием абсцесса в брюшной полости, свищей и редко перитонита.

• Распознавание. При колоноскопии осматриваются все участки толстой кишки и конечный тонкой с обязательной биопсией измененных участков.

• Лечение. Аналогично лечению неспецифического язвенного колита (см. соответствующий раздел). При развитии осложнений оперативное вмешательство.

• Панкреатит острый. Воспалительные изменения и некроз (распад) ткани поджелудочной железы с дальнейшим исходом в атрофию, фиброз или обызвествление органа. Острый панкреатит может проявляться или только воспалением с отеком того или иного отдела железы, или некрозом с нагноением и образованием множества абсцессов (гнойников) в ткани и кровоизлияниями, что приводит к крайне тяжелому состоянию больного и нередко летальному исходу даже при активном лечении. Основные причины возникновения острого панкреатита: образование камней или "песка" в протоке железы, острый холецистит, воздействие алкоголя, заболевания желчного пузыря, постхолецистэктомический синдром, воспаление сосочка, через который проток поджелудочной железы выходит в просвет 12перстной кишки, значительные пищевые нагрузки (жирные и острые блюда), лекарственная аллергия. У пожилых лиц имеет значение нарушение кровообращения поджелудочной железы: тромбозы, эмболии, атеросклеротический процесс в сосудах.

• Различают следующие формы острого панкреатита: иптерстициальный панкреатит острый отек поджелудочной железы; геморрагический панкреатит кровоизлияния в ткань железы; острый панкреонекроз-железа плотная с очагами распада; острый холециотопанкреатит сочетание острого холецистита и панкреатита; гнойный панкреатит в железе очаги гнойного расплавления.

• Указанные формы могут быть также периодами течения панкреатита у одного больного. Чаще болеют женщины, а также лица, склонные к полноте и в пожилом возрасте.

• Симптомы и течение. Постоянный и ведущий симптом боли в животе, чаще всего постоянные, тупые или режущие, по мере развития заболевания нарастают до сильных, приводя иногда к шоку, локализуются высоко под ложечкой, в правом или левом подреберье, при поражении всей железы носят опоясывающий хаpaктер. Частая рвота, не приносящая облегчения, в рвотных массах примесь желчи. Сухость во рту, тошнота, икота, отрыжка. При прогрессирующем течении общее состояние больного быстро ухудшается: начинает повышаться температура, учащается пульс, появляется одышка, артериальное давление понижается, выступает липкий пот, язык становится сухим с обильным налетом, кожные покровы бледнеют, далее приобретают землисто-серый цвет, черты лица заостряются. При осмотре живот вздут, есть признаки пареза (отсутствие сокращений) желудка и кишечника. На фоне сильных болей в животе при пальпации его долго не определяется напряжение мышц, и только в более поздние сроки обозначаются симптомы раздражения брюшины. При остром панкреатите наблюдаются осложнения как со стороны органов брюшной полости, так и органов, расположенных за ее пределами. В первую группу входят абсцессы и флегмоны сальниковой сумки, внутрибрюшинные, перитонит, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тpaкта, во вторую отек легких, пневмония и абсцессы легких, экссудативный плеврит (накопление жидкости в плевральной полости). Часто заболеванию сопутствует гепатит, нарушение углеводного обмена повышение уровня сахара в крови и его появление в моче.

• Распознавание. В анализах крови лейкоцитоз, ускорение СОЭ, рост уровня амилазы, гиперили гипогликемия (повышение или понижение сахара в крови). Один из хаpaктерных повышение амилазы в моче. При обзорной рентгенографии брюшной полости признаки пареза кишечника, метеоризма толстой кишки, высокое стояние диафрагмы; в плевральных полостях может определяться жидкость. При ультразвуковом исследовании отмечается увеличение поджелудочной железы за счет воспаления, кисты, наличие абсцессов. В более сложных случаях проводится лапароскопия осмотр органа через лапароскоп.

• Лечение. Госпитализация в хирургический стационар в первые часы заболевания, так как быстро начатое лечение может остановить воспаление на начальных этапах. В первые 3-4 суток назначаются строгий пocтeльный режим, голод, щелочное питье (раствор соды, минеральная вода Боржоми), грелка со льдом на живот, промывание желудкахолодной водой через зонд. В инъекциях и в капельницах вводят спазмолитики (но-шпа, атропин, папаверин, баралгин), обезобивающие (aнaльгин, амидопирин), новокаин, новокаиновые блокады, реополиглюкип, гепарин, мочегонные для снятия отека. Для подавления панкреатической секреции, которая усугубляет воспаление железы, назначают алмагель, смесь Бурже, циметидин, ранисан, а также контрикал, гордокс, трасилол. Для предупреждения вторичной инфекции проводится терапия антибиотиками (ампиокс, цефалоспорины, гентамицин, канамицин). Исход при отечной форме острого панкреатита благоприятный, при остальных (геморрагический, гнойный) летальный.

• Панкреатит хронический. Медленно прогрессирующее воспаление поджелудочной железы, сопровождается нарушениями ее функций, периоды обострении сменяются ремиссиями. Исход заболевания фиброз ткани поджелудочной железы или ее обызвествление. Может быть следствием острого панкреатита и поражения других органов пищеварительного тpaкта: холецистита, язвенной болезни, заболеваний кишечника, печени, состояния после холецистэктомии, инфекционных заболеваний. Важную роль играет алкоголизм. В результате хроничесского воспаления ткани железы происходит ослабление ее функции переваривания пищи, развивается сахарный диабет. Воспалительный процесс может поражать всю железу или отдельные ее части: головку, тело, хвост.

• Различают следующие формы хронического панкреатита:

• "латентная" или бессимптомная длительное время больные не ощущают какихлибо изменений в самочувствии;

• "болевая" проявляется постоянными болями в верхней половине живота, усиливающимися во время обострения до сильных;

• "хроническая рецидивирующая" вне обострения жалобы отсутствуют, при рецидиве хаpaктерные болевые ощущения;

• "псевдоопухолевая" очень редкая форма, при которой поражается головка поджелудочной железы и увеличиваются ее размеры из-за разрастания фиброзной ткани.

• Симптомы и течение. В период обострения боли под ложечкой, в левом подреберье с отдачей в левую половину грудной клетки или лопатку, иногда опоясывающие, интенсивностью от тупых, ноющих до резких, напоминая таковые при остром панкреатите (приступообразные или постоянные), рвота (особенно после жирной пищи), иногда поносы с примесью непереваренной пищи, сухость во рту, похудание. Даже вне обострений больные могут ощущать тупые боли, тошноту, запоры, у некоторых обильный кашицеобразный стул "жирного" хаpaктера (плохо смывается водой), что связано с неперевариваемостью жира. Обычно поносы свидетельствуют о серьезных нарушениях переваривающей способности поджелудочной железы.

• Распознавание. Ультразвуковое исследование брюшной полости: увеличенная или уменьшенная в размерах железа, плотная, иногда с участками фиброза, обызвествления, неровные фестончатые края. В период обострения лейкоцитоз и ускорение СОЭ, повышение амилазы крови и мочи. Последние два анализа специфичны только для панкреатита. Копрологическое исследование кала: примесь непереваренной пищи, нейтральный жир, непереваренные мышечные волокна с поперечной исчерченностью. Непостоянная гипергликемия повышение сахара в крови.

• Лечение. В период обострения обязательна госпитализация. В первые 2-4 суток голод и питье щелочных растворов (соды), в последующие дни диета NN 5а, 5. Для купирования болей в инъекциях папаверин, атропин, но-шпа, введение новокаина внутривенно или в виде блокад, антиферментные препараты в капельницах; контрикал, гордокс, трасилол, аминокапроновая кислота. При выраженном обострении для подавления желудочной секреции алмагель, циметидин, ранитидин. Антибиотики широкого спектра действия. Вне обострения рекомендуется соблюдение диеты N 5. При обильной еде, склонности к запорам, вспучиванию живота, низкой неревариваемости пищи прием с перерывами ферментативных препаратов: панкреатина, панзинорма, оразы, дигестала, мезим-форте. Полностью исключить алкоголь.

• Печеночная недостаточность. Развивается при тяжелых формах острого гепатита и при прогрессировании хронических поражений печени в результате нарушения его функций.

• Симптомы и течение. Основными клиническими проявлениями являются изменения нервно-психического статуса, что обусловлено развитием печеночной энцефалопатии (повреждение головного мозга под воздействием токсических веществ). Сначала у больных меняется поведение, снижается способность концентрировать внимание (не понимает читаемый текст, с трудом считает), нарушается ритм сна и бодрствования, эмоциональное возбуждение сменяется подавленностью настроения. Нарастает желтуха, размеры асцита. По мере прогрессирования сознание становится спyтaнным, появляются начальные признаки печеночной комы (галлюцинаторно-бредовые эпизоды и нарастающая неопрятность), что иногда приводит к первичному обращению к психиатру, а значит поздней диагностике и затягиванию начала адекватного лечения. Конечная фаза печеночной комы: потеря сознания, учащение дыхания и пульса, снижение артериального давления. Острая печеночная недостаточность развивается быстро, в течение нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность нарастает постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев с переходом в печеночную кому и, как правило, с летальным исходом.

• Лечение. Проводится только в условиях стационара. Регулярный, с утяжелением состояния все более тщательный гигиенический уход. Диета N 5 (протертая). Ежедневно очистительные клизмы. Применение антибиотиков широкого спектра действия (мономицин, канамицин). Внутривенное введение в капельницах 5 % раствора глюкозы, гемодеза, солевых растворов, витаминов группы В, аскорбиновой кислоты. При наличии асцита назначаются мочегонные средства.

• Синдром раздраженной кишки. Может быть основным заболеванием или сопутствующим многим болезням желудочно-кишечного тpaкта. Преобладают больные до 40 лет.

• Симптомы и течение. Основные жалобы: боли в животе, чаще в нижней его части или в левой половине, приступообразные или постоянные, иногда усиливаются после еды и ослабевают после акта дефекации. Беспокоят запоры, поносы или их чередование, метеоризм. В кале может быть небольшая примесь слизи.

• Распознавание. При ректороманои колоноскопии слизистая кишки нормальная или слегка покрасневшая, спастические сокращения толстой кишки. При ирригоскопии множественные сокращения циркулярных мышц, неполное oпopoжнение сигмовидной кишки, пассаж контрастного вещества (бария) по кишечнику чаще ускоренный и неупорядоченный.

• Лечение. Диета N4. Рекомендуются мясо и рыба в отварном виде, протертые овощи и фрукты, свежий кефир, простокваша, из сладостей мед и варенье. Пищу употрeбллять в холодном и теплом виде. Из медикаментозных средств лицам с возбудимой нервной системой назначают легкие седативные средства. Хороший эффект оказывают препараты с красавкой, курсы витамина В, инъекции никотиновой кислоты. При запорах растительные слабительные.

• Холаншты. Воспаление желчных протоков. По течению и морфологическим изменениям в протоках может быть острым, подострым и гнойным. Часто протекает как сопутствующее поражение при остром холецистите, постхолецистэктомическом синдроме, а также может быть самостоятельным заболеванием.

• Симптомы и течение. Основными проявлениями являются боли в правом подреберье, лихорадка с ознобами, потами, тошнота, рвота. Печень увеличена и болезненна. По мере прогрессирования болезни может увеличиться селезенка. Частый симптом желтуха, которая сопровождается кожным зудом. При гнойном холангите все клинические признаки воспаления более выражены, температура повышается до 40ЬС, возможно развитие поддиафрагмального абсцесса, сепсиса. Может осложняться гепатитом, в тяжелых случаях с печеночной комой.

• Распознавание. Диагноз ставится на основании хаpaктерных симптомов. Вспомогательную роль оказывают лабораторные данные: повышенное количество лейкоцитов, ускорение СОЭ, изменения в биохимических анализах. Используют холангиографию, гастродуоденоскопию, ретроградную холапгиографию, реже лапароскопию (осмотр органов брюшной полости через лапароскоп).

• Лечение. Диета NN 5а, 5. Антибиотики широкого спектра действия, медикаменты нитрофуранового ряда, желчегонные, спазмолитики. В ряде случаев показано хирургическое вмешательство: удаление камней из желчных протоков, рассечение сужения фатерова соска. Санаторно-курортное лечение в стадии ремиссии.

• Холецистит острый. Воспаление стенки желчного пузыря при проникновении в него микробов. Возможно как на фоне желчнокаменной болезни, так и при отсутствии камней. Чаще страдают женщины.

• Симптомы и течение. Типично острое начало после погрешности в диете: обильной, жирной, жареной или острой пищи, употрeбления алкоголя, кондитерских изделий с кремом, грибов и др. Боли в правом подреберье обычно сильные (как при желчной колике), отдают в спину, правую лопатку, правую надключичную область. Если присоединяется панкреатит, то они распространяются до левого подреберья. У пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, одновременно могут возникать боли слева от гpyдины или за гpyдиной рефлекторная стенокардия. У многих больных тошнота и рвота, сначала съеденной пищей, в дальнейшем примесью желчи или желчью. Температура повышается от низких субфебрильных цифр до высоких. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье и под ложечкой, мышцы живота напряжены, через 2-4 дня начинает прощупываться болезненно напряженный желчный пузырь в виде округлого образования, а также увеличенная болезненная печень. Пульс учащен, артериальное давление имеет тенденцию к снижению большинства больных на 2-3 сутки появляется желтушность кожных покровов, склер и слизистых.

• Различают следующие формы острого холецистита.

• Катаральная форма протекает с невысокой температурой, умеренными болями длительностью от 2 до 7 дней, незначительными изменениями в анализах крови лейкоцитоз до 12000. Своевременная и правильная медикаментозная терапия приводит к выздоровлению, в противном случае может перейти в флегмонозную форму.

• Флегмонозный холецистит выражен тяжелее: сильные боли, часто рвота, неприносящая облегчения, высокая температура (38-39ЬС), ознобы, выраженная общая слабость, потеря аппетита, в анализах крови выраженный лейкоцитоз.

• Гангренозный холецистит протекает тяжелее, чем флегмонозный, температура выше 39ЬС, часто присоединяется перитонит воспаление брюшины. Без своевременной операции может закончиться cмepтельным исходом.

• У пожилых людей даже флегмонозный и гангренозный холецистит не всегда четко очерчены: повышение температуры может быть незначительным, боли и симптомы раздражения брюшины слабо выражены или совсем отсутствуют.

• К осложнениям острого холецистита относятся: перфорация (нарушение целостности стенки) желчного пузыря с последующим развитием гнойного или желчного перитонита, образование свищей или абсцессов, острые холангиты. Закупорка шейки пузыря или его протока при вклинивании большого камня приводит к растяжению желчного пузыря, если слизью, тогда это называется "мукоцеле", прозрачным трaнcсудатом "водянка", гноем "эмпиема". Сопутствующее воспаление поджелудочной железы реактивный панкреатит довольно частое осложнение.

• Распознавание острого холецистита затруднено, так как его проявления напоминают другие заболевания органов брюшной полости: острый аппендицит, панкреатит, перфоративную язву желудка и 12-перстной кишки, правостороннюю почечную колику и острый пиелонефрит. Диагноз ставится ца основании клиники, из лабораторных данных имеют значение количество лейкоцитов. УЗИ позволяет выявить камни в желчных путях, отек стенки желчного пузыря, его размеры, состояние магистральных желчных протоков. Из рентгенологических методов имеет значение обзорный снимок брюшной полости.

• Лечение. Больные с острым холециститом независимо от состояния должны госпитализироваться в хирургическое отделение стационара. Назначается пocтeльный режим, голод, грелка со льдом на правое подреберье. В инъекциях вводятся спазмолитики, баралгин, aнaльгин. Проводится дезинтоксикационная терапия внутривенным введением растворов 5% глюкозы, физиологического раствора, гемодеза общим количеством 2-3 литра в сутки. Назначаются антибиотики широкого спектра действия. Если в течение 24 часов интенсивного лечения воспалительный процесс не стихает, больным показано оперативное вмешательство удаление желчного пузыря (холецистэктомия).

• Холецистит хронический. Воспаление желчного пузыря развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тpaкта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины.

• Симптомы и течение. Жалобы на тупые ноющие боли или дискомфорт в правом подреберье, подложечной области, иногда под правой лопаткой, тошноту, горечь во рту, вздутие живота. Появление этих ощущений, как правило, связано с употрeблением жирной, жареной пищи, копченостей, иногда после нее начинаются поносы. При пальпации живота определяется болезненность в правом подреберье, реже увеличенная печень, тоже болезненная. При обострении много сходного с клиникой острого холецистита: боли носят хаpaктер печеночной колики, температура может повышаться до субфебрильных цифр. Желтуха появляется только при осложненном течении: закупорке общего желчного протока камнем, слизью, холангите, гепатите, реже панкреатите. Хронический холецистит сопровождается часто дискинезией нарушением моторной функции самого пузыря и желчевыводящих путей. При дискинезии по гипомоторному типу уменьшается объем сокращенного пузыря, замедление его oпopoжнения с последующим застоем желчи, по гипермоторному типу, наоборот, ускорена сократительная функция, что проявляется приступообразными болями ноющего или схваткообразного хаpaктера. Дискинезии желчевыводящих путей даже при отсутствии хронического холецистита влияют на самочувствие больного.

• Распознавание. Диагноз ставится на основании клиники, данных УЗИ брюшной полости, холецистографии, анализа дуоденального содержимого.

• Лечение. Диета N 5, полностью исключающая жирные и жареные блюда, желательно преобладание растительной пищи. Рекомендуются минеральные воды из источников: Ессентуки, Джермук, Железноводск, Боржоми, Ижевск. Бутылки с минеральной водой открывают заранее для отхождения газов и подогревают в водяной бане-кастрюле с водой. В период обострения антибиотики широкого спектра действия в средних терапевтических дозах по назначению врача. При болях спазмолитики (папаверин, но-шпа, атропин, препараты белладонны). Желчегонные средства, стимулирующие секрецию желчи печеночными клетками, принимают за 20-30 минут до еды: хологон, аллохол, холензим, лиобил, холосас, фламин, экстpaкт кукурузных рыльцев. Группа средств, повышающих тонус желчного пузыря и понижающих тоническое напряжение протоков и сфинктера: натуральная карловарская соль, сорбит, ксилит, маннит (их предварительно растворяют в 50100 мл теплой воды), холагол, холецистокинин (панкреозимин). Если в процесс вовлекается печень, то к медикаментам добавляют витамины группы В, аскорбиновую кислоту, карсил, эссенциале. Санаторно-курортное лечение показано при отсутствии обострения, цирроза печени, отключенного желчного пузыря.

• Цирроз печени. Общее заболевание с хроническим течением, обусловленное прогрессирующим поражением печени с полной перестройкой ее ткани, что приводит к нарушению всех ее функций и развитию хронической печеночной недостаточности. Развивается после перенесенного вирусного гепатита, на фоне хронического алкоголизма, иногда установить причину цирроза печени не удается. Чаще страдают мужчины, преимущественно в среднем и пожилом возрасте. Различают микронодулярный (мелкоузловой), макронодулярный (крупноузловой), смешанный микромакронодулярпый, билиарный циррозы печени.

• Симптомы и течение. Основными жалобами являются общая слабость, похудание, ощущение тяжести или боли подложечкой и в правом подреберье, тошнота, горечь во рту, отрыжка, вздутие живота. Различной интенсивности желтуха, эритема (покраснение) ладоней, сосудистые звездочки на гpyди, спине, плечах, сосудистая сеть на лице.

• Печень увеличена, плотная, с острым краем, умеренно болезненная или безболезненная.

• Уменьшение размеров увеличенной печени нeблагоприятный признак. Селезенка может достигать значительных размеров. При билиарном циррозе отмечается также на фоне выраженной желтухи упopный кожный зуд кожи, ксаитомы (подкожные отложения холестерина в виде желтых уплотнений), изменения в костях (уменьшение плотности костной ткани остеопороз). По мере прогрессирования цирроза появляются признаки портальной гипертензии: увеличение размеров живота за счет накопления жидкости в брюшной полости (асцит), варикозное расширение вен пищевода и желудка, передней брюшной стенки, прямой кишки (геморроидальных вен). В связи с нарушением белкового обмена появляются отеки нижних конечностей, поясничной области, передней стенки живота. Цирроз печени могут сопровождать кровотечения из носа, десен, геморроидальных узлов.

• Распознавание. Изменения в биохимическом анализе крови апалогичны таковым при хроническом гепатите и зависят от активности процесса. Ультразвуковое исследование брюшной полости, сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) выявляют изменения в печени и селезенке, хаpaктерные для цирроза. При рентгеноскопии желудка и гастроскопии варикозное расширение вен пищевода. Самая точная диагностика при лапароскопии с прицельной биопсией печени. Часто анемия (снижение гемоглобина в анализе крови). При первичной диагностике билиарного цирроза печени необходимо исключить механическую желтуху, обусловленную желчпокаменной болезнью, paком головки поджелудочной железы и фатерова соска.

• Лечение. Питание 4-5 разовое, стол N 5. Полностью исключить употрeбление алкоголя, прием медикаментов, влияющих на печень (см. Лекарственный гепатит). При неактивном циррозе печени медикаментозное лечение не проводится. При активном процессе в печени показаны курсы витаминов группы В, кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, фолиевой кислоты, витаминов А, Д. При появлении признаков печеночной недостаточности вводят раствор 5% глюкозы, гемодез 1-2 раза в неделю, растворы солей. При нарушении белкового обмена вводят растворы альбумина и плазмы крови.

• При выраженном воспалении назначаются кортикостероидные гормоны, левамизол (декарис) в дозах как при хроническом активном гепатите. Лечение ведется под контролем врача регулярного биохимического исследования крови на печеночные пробы.

• Эзофагит. Воспаление слизистой пищевода, чаще как сопутствующее другим заболеваниям.

• Острый эзофагит развивается в короткие сроки под воздействием химических, механических и термических факторов. Может осложнять течение многих инфекционных заболеваний, таких как дифтерия, скарлатина, корь, брюшной тиф. Вторичный эзофагит возникает при болезнях легких, почек, желудка, 12-перстной кишки, печени и желчных путей. Диапазон от легких воспалительных реакций до язвенного или гангренозного поражения слизистой. Основные признаки: нарушение при глотании прохождения пищи по пищеводу, боли за гpyдиной и в спине, иногда срыгивание и рвота.

• Хронический эзофагит развивается при длительном раздражении слизистой пищевода алкоголем, горячей пищей, никотином, при постоянной задержке продуктов питания из-за сужения пищевода и ахалазии кардии, венозном застое, вызванном некоторыми заболеваниями печени и сердечной недостаточностью. Жалобы носят скудный хаpaктер, у многих больных отсутствуют.

• Распознавание. Основывается главным образом на данных эзофагогастроскопии.

• Лечение: щадящая диета из теплых, полужидких блюд. Назначают растительные масла облепихи из плодов шиповника и обволакивающие средства алмагель, фосфалюгель, препараты висмута викалип или викаир в растворе.

• Энтерит хронический. Заболевание тонкой кишки, которое развивается в результате дистрофии, воспаления или атрофии слизистой. Причины, приводящие к хроническом энтериту: инфекция (дизентерийная палочка, стафилококки, сальмопеллы, вирусы), инвазия паразитами (лямблии, аскариды), воздействие промышленных ядов (фосфор, мышьяк, свинец), некоторых антибиотиков (неомицин), медикаментов салициловой группы (аспирин), аллергические повреждения слизистой тонкой кишки. Хронические энтериты могут развиваться после резекции желудка, при хроническом панкреатите, гепатите, циррозе печени, почечной недостаточности, различных кожных заболеваниях (псориаз, экзема).

• Симптомы и течение. Боли различной интенсивности в средних отделах живота, усиливающиеся во второй половине дня, иногда схваткообразные по типу "кишечной колики", стихающие с появлением громкого урчания. Вздутие живота, ощущение его распирания. В период обострения поносы 3-6 раз в стуки, каловые массы обильные, светло-желтого цвета, без примеси кропи, слизи или гноя, в тяжелых случаях кратность стула может достигать 15 раз в сутки. Возможны нарушения по типу демпинг-синдрома (см. Болезни оперированного желудка), гипогликемические явления: "волчий аппетит", холодный пот через 2-3 часа после еды. При длительном или тяжелом течении хронического энтерита отмечаются симптомы нарушения всасывания необходимых для организма веществ: похудание, отеки, чаще нижних конечностей, признаки гиповитаминоза, железои В12-дефицитная анемия, дистрофия внутренних органов, в том числе печени, миокарда.

• Распознавание. При исследовании крови возможно понижение содержания калия, кальция, магния, железа, белка. Копрологическое исследование кала: непереваренные жиры, клетчатка, большое количество слизи и лейкоцитоз. Выявляется дисбактериоз. При рентгенологическом исследовании определяется ускорение или замедление пассажа бария из желудка по тонкому кишечнику, изменение рельефа ее слизистой, спазмы отдельных участков.

• Лечение. Диета NN 4, 4а, 4в, в зависимости от тяжести заболевания прием пищи 5-7 раз в сутки с равными интервалами между ними, вся пища в теплом виде и протертая. Необходимо ограничить количество животных жиров. Овощи и фрукты лучше в пюре. Нежирные сорта говядины, телятина, куры, рыба, яйца и творог, слизистые супы, протертые каши. Исключить молоко, черный хлеб, газированные напитки, при поносах чернослив, виноград, капусту, орехи, свежевыпечепные мучные изделия. В условиях стационара по назначению врача проводятся "голодные" дни. При выявлении дисбактериоза решается вопрос о назначении соответствующих медикаментов: сульфапиламиды, антибиотики или биологические препараты (колибактерин, бификол, бифидум). При нарушении белкового обмена введение белковых препаратов. Витамины группы В, аскорбиновая кислота в инъекциях. Против частых обильных поносов вяжущие средства. При анемии показаны препараты железа, витамин B12, фолиевая кислота.

• Язвенная болезнь. Это одно из самых распространенных заболеваний органов пищеварения, 50 % пациентов гастроэнтерологического отделения в городском стационаре составляют больные с язвенными поражениями желудка или 12-перстной кишки. Как самостоятельное хроническое заболевание развивается в результате нарушения равновесия между активностью желудочного сока и защитными возможностями слизистой.

• Следует отличать язвенные дефекты как осложнения других заболеваний: печени, сердечно-сосудистой системы (острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), острого нарушения мозгового кровообращения, атеросклероза сосудов брюшной полости. Прием различных медикаментозных средств (аспирин, стероидные гормоны, препараты противовоспалительного действия, такие как вольтарен, метиндол, ортофен) также вызывают образование язв. Язвы бывают разной величины, имеют округлую или щелевидную форму, могут быть поверхностными или глубокими, проникая до мышечной стенки желудка и глубже. Когда разрушению подвергается серозный слой это прободение язвы. Заживление происходит путем зарастания соединительной тканью с образованием рубца. Течение язвенной болезни самое разнообразное: может тянуться годами с обострениями от одного в несколько лет до ежегодных через ряд месяцев. Как правило возникает в молодом и среднем возрасте, редко дебютирует после 60 лет. "Старческие" язвы желудка склонны к кровотечениям, с длительными сроками рубцевания и рецидивами, обычно больших размеров (более 2 см). Чаще являются не проявлениями язвенной болезни, а вторичными при хронических заболеваниях легких, ишемической болезни сердца или облитерирующем атеросклерозе крупных сосудов брюшной полости в результате нарушения кровообращения в слизистой желудка.

• Детальные признаки язвенной болезни зависят от локализации язвенного дефекта.

• Язвы субкардиального отдела желудка чаще у лиц старше 50 лет. Боли возникают после еды почти сразу около мечевидного отростка (где кончается гpyдина), иногда отдают в область сердца, поэтому обязательна электрокардиограмма. Желательно сочетание двух видов исследования рентгеновского и гастроскопии в связи с трудностью осмотра данного участка желудка из-за его анатомического расположения. Именно при этой локализации язва часто осложняется кровотечениями, пенетрацией (см. соответствующие разделы), устойчивостью к рубцеванию, т.е. плохо поддается медикаментозному лечению. Если в течение 3 месяцев язвенный дефект сохраняется, то прибегают к хирургическому вмешательству.

• Язвы угла и тела желудка наиболее частое расположение при язвенной болезни желудка. Боли возникают через 10-30 минут после еды в подложечной области, иногда отдают в спину, левую половину грудной клетки, за гpyдину, в левое подреберье. Часты изжога, отрыжка, тошнота, подчас больные сами вызывают у себя рвоту для облегчения самочувствия. Вопрос об оперативном лечении ставится при рецидировании язвы 2 и более раз в год, осложнениях прободении, массивном кровотечении, признаках малигнизации перерождении язвы в paк.

• Язвы антрального отдела желудка преобладают в молодом возрасте. Беспокоят "голодные" боли, т.е. через 2-3 часа после еды, изжога, иногда рвота кислым содержимым. Течение благоприятное, один из самых коротких сроков рубцевания язвы.

• Язвы колорического канала, самой узкой части желудка при переходе его в 12-перстную кишку. Резкие в любое время суток боли в подложечной области, иногда постоянные, могут сопровождаться упopными рвотами, что приводит с одновременным ограничением в еде к похуданию. Осложнения: кровотечения, пенетрация, прободение, сужение самого пилорического канала с нарушением прохождения пищи из желудка в 12-перстную кишку, что обуславливает хирургический метод лечения.

• Язвы 12-перстной кишки локализуются чаще в ее луковице (90 % случаев). Сопровождаются изжогой, "голодными" болями через 1-3 часа после еды или в ночные часы, обычно справа и выше пупка, реже в правом подреберье. При внелуковичных язвах 12перстной кишки боли появляются натощак и стихают после еды через 20-30 минут.

• Сочетанные язвы желудка и 12-перстной кишки составляют примерно 20 % всех поражений. Причем сначала у больных возникает язвенный дефект 12-перстной кишки, а спустя много лет к нему присоединяется язва желудка, которая доминирует в дальнейшем.

• Множественные язвы желудка и 12-перстной кишки чаще последствия приема лекарственных средств ульцерогенного хаpaктера (т.е. вызывающих язвообразования), стрессовых ситуаций.

• Осложнения язвенной болезни.

• Кровотечение осложняет течение заболевания независимо от его длительности. Иногда является первым проявлением так называемых "немых", т.е. бессимптомных язв. При обильном кровотечении появляется рвота с примесью крови темного цвета или "кофейной гущи", бледность кожи, головокружения, даже обмороки различной продолжительности. В течение последующих дней как правило отмечается пониженное артериальное давление, стул жидкий черного цвета. Гемоглобин может оставаться в пределах нормы. Массивное кровотечение можно остановить только в условиях стационара, очень редко бывает настолько колоссальным, что cмepтельный исход наступает через несколько минут. Несильные желудочные кровотечения могут прекращаться самостоятельно, самочувствие не нарушается, единственный его признак окраска кала черного цвета.

• Перфорация или прободение язвы это нарушение целостности стенки желудка или 12-перстной кишки. В результате содержимое из полости этих органов вытекает в брюшную полость и вызывает перитонит. Часто развивается после употрeбления алкоголя, переполнения желудка едой, чрезмерного физического напряжения, травмы. Иногда перфорация язвы является первым проявлением язвенной болезни, особенно в молодом возрасте. Боли очень сильные, резкие "кинжальные", сопровождаются признаками коллапса: холодный липкий пот, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, жажда и сухость во рту. Рвота бывает редко. Артериальное давление понижается. Спустя несколько часов развивается метеоризм вспучивание живота из-за неотхождения газов. Через 2-5 часов наступает мнимое улучшение самочувствия: стихают боли, расслабляются напряженные мышцы живота. Видимость благополучия может затянуться до суток. За это время у больного развивается перитонит и его состояние начинает быстро ухудшаться. К врачу необходимо обращаться в первые часы заболевания. Перфорация язвы в брюшную полость без оказания хирургической помощи заканчивается в течение 3-4 суток с момента ее возникновения cмepтью больного вследствие разлитого гнойного перитонита.

• Пенетрация язвы то же прободение язвы, но не в брюшную полость, а в расположенные рядом поджелудочную железу, сальник, петли кишечника и т.д., когда в результате воспаления произошло сращение стенки желудка или 12-перстной кишки с окружающими органами. Чаще встречается у мужчин. Хаpaктерные симптомы: ночные болевые атаки в подложечной области, часто боли отдают в спину. Несмотря на самую энергичную терапию боли не купируются.

• Лечение оперативное.

• Непроходимость пилорического отдела желудка, или стеноз привратника. Возникает в результате рубцевания язвы, расположенной в пилорическом канале или начальном отделе 12-перстной кишки. Деформация и сужение просвета после рубцевания язвы приводят к затруднению или полному прекращению эвакуации пищи из желудка.

• Незначительная степень сужения привратника проявляется эпизодами рвоты съеденной пищей, тяжестью под ложечкой в течение нескольких часов после еды. По мере прогрессирования стеноза происходит постоянная задержка части пищи в полости желудка и его перерастяжение, появляется гнилостный запах изо рта, больные жалуются на бульканье в животе (т.н. "симптом плеска").

• Со временем нарушаются все виды обмена веществ (жиров, белков, углеводов, солей, что приводит к истощению).

• Поддиафрагмальный абсцесс. Редкое осложнение язвенной болезни, сложен для диагностики. Представляет собой скопление гноя между диафрагмой и прилежащими к ней органами. Развивается в результате перфорации язвы или распространения инфекции в период обострения язвенной болезни по лимфатической системе желудка и 12перстной кишки. Основными симптомами являются боли в правом подреберье и выше, часто отдают в правое плечо, повышенная температура. Отмечается вялость, общая слабость, снижение аппетита. В крови повышается количество лейкоцитов. Если гнойник не вскрыт и гной не эвакуирован, то через 20-30 дней развивается сепсис.

• Методы обследования при язвенной болезни. Исследуют кислотность желудочного сока методами РН-метрии и определением количества соляной кислоты в порциях желудочного содержимого, взятых зондом.

• Чаще при язвенной болезни кислотность повышена. Исследование кала "на скрытую кровь" позволяет установить кровотечение и требует специальной подготовки: три дня не употрeбллять мясо, рыбу и продукты из них, при кровоточивости десен зубы щеткой не чистить, не принимать железосодержащие медикаменты. При рентгенологическом исследовании при открытой язве определяется симптом "ниши" или "депо" контрастного вещества, а также нарушения сократительной функции желудка в виде спазма привратника, нарушения тонуса и перистальтики желудка. Гастроскопия как более точный метод исследования подтверждает наличие язвы, ее размеры, глубину, помогает отличить язву от paка, перерождение ее в paк, т.е. малигнизацию.

• Консервативное лечение язвенной болезни. В период осложнений при выраженном болевом синдроме питание в первую неделю по диете N 1а, 16. При неосложненном течении обострения диета N 1. Питание дробное, частое, небольшими порциями 5-6 раз в сутки. Из пищи исключают мясные и рыбные бульоны, любые консервы, копчености, маринады и соленья, газированные фруктовые воды, кофе, какао и крепкий чай, кондитерские изделия, мягкий хлеб и черный. Супы лучше протертые вегетарианские или молочные. Отварное мясо и рыба в виде паровых котлет и тефтелей, фарша. Через 1-2 недели при уменьшении болей и начала рубцевания язвы, сохраненных зубах, мясо и рыбу можно употрeбллять куском, но хорошо проваренные. Из других блюд рекомендуются яйца всмятку, овощи протертые в тушеном виде, кисели из сладких ягод, печеные или тертые сырые сладкие яблоки, черствый белый хлеб или сухое галетное печенье, протертые жидкие каши, молоко, сливки, сливочное масло. После рубцевания язвы, даже при хорошем самочувствии больной должен продолжать соблюдать режим питания, есть 4-5 раз в сутки, не употрeбллять консервы, копчености, пряности, маринады и соленья. Супы надо готовить на слабых мясных и рыбных бульонах из нежирных сортов. Курение и алкоголь исключить полностью.

• Медикаментозноелечение. При выраженном болевом синдроме назначают препараты из группы холинолитиков (атропин, платифиллин, метацин в таблетках и инъекциях) или спазмолитиков (но-шпа, папаверин). Следует помнить, что холинолитики противопоказаны в пожилом возрасте при глаукоме, аденоме предстательной железы.

• Препараты антацидного действия, т.е. нейтрализующие выработанную слизистой желудка соляную кислоту, и аптисекреторного действия, т.е. подавляющие секрецию соляной кислоты, показаны при язвенной болезни 12-перстной кишки почти во всех случаях, а также желудка при нормальной и повышенной кислотности. Растворимые антациды, например, сода и окись магния, дают быстрый эффект от нейтрализации соляной кислоты, но непродолжительный, к тому же длительный прием соды приводит к нарушению электролитного равновесия в организме. Из нерастворимых антацидов (не всасываются в кровь, а только обвалакивают слизистую желудка) наиболее популярны алмагель, фосфалюгель, которые принимают по 1-2 десертных ложки через 1-1,5 часа после еды. Их длительный прием не желателен при хронической почечной недостаточности. Среди средств, подавляющих секрецию соляной кислоты, последнее время широко применяют М-холинолитик гастроцепин по 1 таб. 2 раза в сутки, а также группу блокаторов Н2-рецепторов гистамина.

• Назначать последнюю группу медикаментов следует после определения кислотности желудочною сока при стимуляции гистамином. К первому поколению группы блокаторов Нг-рецепторов относится циметидин (беломет, тагомет) с приемом при обострении по 1 таб. 3 раза после еды и на ночь. Ко второму поколению препараты ранитидина (зантак, ранисан) с приемом по 1 таб. 2 раза в сутки или 2 таб. на ночь. Третье поколение производные фамотидина, 1-2 таб. один раз в сутки. Дозы назначают индивидуально лечащим врачом. После рубцевания язвы при повышенной или нормальной кислотности для профилактики обострения рекомендуется один из препаратов этой группы в поддерживающих дозах на ночь в течение от нескольких месяцев до года. "Геликобактер пилори" составляет группу многочисленных медикаментов, подавляющих бактерии, которые находятся на слизистой желудка и в ряде случаев способствуют язвообразованию. Лечение проводится курсами до 2 педель трихополом, оксациллином, фурагином, каждым препаратом в отдельности или в сочетании, де-нолом курс до 4 недель. Назначаются медикаменты, влияющие на процесс рубцевания язвы путем восстановления здоровой слизистой желудка: ретаболил, метилурацил, аллантон, актовегил, джефарнил, солкосерил, непродолжительными курсами и в зависимости от сопутствующих заболеваний. Так, солкосерил имеет смысл применять при сопутствующих сосудистых заболеваниях. Де-нол и сукральфат (вентер), которые образуют в зоне язвы защитную пленку от воздействия соляной кислоты, принимают 3-4 раза в сутки за час или через 2 часа после еды, не рекомендуется их сочетать с алмагелем. Препараты, содержащие висмут, применяют при лечении язвенной болезни (викалин, викаир, де-нол), но осторожно, так как висмут противопоказан при поражении почек. Обострения лучшелечить в условиях стационара. Санаторно-курортное лечение только вне обострения язвенной болезни.

Раздел 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ СИСТЕМЫ МОЧЕОТДЕЛЕНИЯ

Амиловдоз почек (амилоидный нефроз, амилоидная дистрофия почек)", является частным проявлением общего заболевания, в основе которого лежат сложные обменные изменения, приводящие к отложению в ораганах и тканях, в том числе и в почках, особого белка (амилоида). Это состояние часто связано с длительно существующим воспалением (туберкулез, сифилис), хроническим нагноением (остеомиелит и пр.), с диффузными заболеваниями соединительной ткани (ревматоидный артрит, подострый бактериальный эндокардит, периодическая болезнь, а также с опухолями (лимфогранулематоз).

• Может встречаться и первичный амилоидоз, причина которого неизвестна.

• Симптомы и течение. Больные в течение длительного времени не предъявляют никакихжалоб. Только появлениеотеков, нарастающая слабость, развитие почечной недостаточности, повышение артериального давления заставляет обратиться к врачу.

• Важнейший признак большое выделение белка с мочой (протеинурия), которое в свою очередь приводит к значительному снижению его уровня (в первую очередь альбуминов) в крови. Из-за потери белка развиваются распространенные отеки (гипопротеинемические). В крови повышается содержание холестерина. Отеки, высокая протеинурия, снижение уровня белка в крови и повышение в ней уровня холестерина составляют т.н.

• "нефротический синдром". В моче, помимо белка, выявляются лейкоциты, цилиндры, эритроциты.

• Распознавание проводится на основании выявления нефротического синдрома, длительного существования болезней, которые могли осложниться развитием амилоидоза.

• Диагноз подтверждается после гистологического исследования биопсии почки, десны или слизистой прямой кишки (отложения амилоида).

• Лечение. В первую очередь направлено на фоновые заболевания: лечение хронических очагов инфекции, системных и опухолевых. Необходим щадящий режим (ограничение физических нагрузок, полупocтeльный режим), диета. В протеинурической стадии употре бллять не менее 1,5 г животного белка на 1 кг массы тела (90-120 г в сутки).

• Полезна сырая печень (80-120 г ежедневно в течение 6-12 мес.). Жиров не менее 60-70 г/сутки, углеводов 450-500 г/сутки, овощи и фрукты, богатые витамином С (смородина, капуста, цитрусовые и т.д.). Поваренную соль, если нет отеков, не ограничивают. При больших отеках она противопоказана, рекомендуется бессолевой хлеб. После исчезновения отечности разрешается добавлять в пищу от 1-2 до 4 г соли в сутки. Количество выпитой жидкости ограничивают также только при отеках (оно должно соответствовать объему мочи за предыдущие сутки).

• Возможно применение делагила, колхицина в течение длительного времени. При повышении артериального давления гипотензивные средства. Женщинам, больным амилоидозом, противопоказана беременность.

• Гломерулонефрнт острый диффузный.

• Острое иммунное воспаление клубочков почки. Чаще всего развивается после перенесенной стрептококковой инфекции: ангина, фарингит, скарлатина, пиодермия, синуситы, бронхиты, пневмонии. Болезнь может начаться и после других аптигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарственные и химические вещества). В основе развития гломерулонефрита повреждение токсином стрептококка почечной мембраны, к которой в последующем образуются противопочечные антитела.

• Симптомы и течение. Клиническая картина разнообразна, зависит от степени поражения почек. При легкой общее состояние пpaктически не страдает, а болезнь выявляется только при случайном обнаружении изменений в моче. Тяжелое поражение почек проявляется одышкой, сердцебиением, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в поясничной области, отеками. Артериальное давление может подниматься до значительных цифр, длительная артериальная гипертензия прогностически нeблагоприятна. Моча цвета "мясных помоев" с присутствием белка от небольших до очень высоких значений, эритроцитов от единичных до сплошь покрывающих поле зрения при микроскопии, цилиндры. В крови (при резком уменьшении количества мочи) может повышаться уровень мочевины, креатинина. Снижается клубочковая фильтрация. Выделяют острый, затянувшегося течения и латентный гломерулонефрит. Осложнениями нефрита могут быть острая сердечная и почечная недостаточность, эклампсия (потеря сознания, тонические и клонические судороги), кровоизлияние в головной мозг, сетчатку глаза.

• Распознавание проводится на возникновении симптомов поражения почек после инфекции, клинических данных, хаpaктерных изменений в анализах мочи и клубочковой фильтрации. Уточнению природы гломерулонефрита может помочь биопсия почки.

• Лечение. Своевременная госпитализация, строгий пocтeльный режим. Лечебное питание (диета 7-а): бессолевая диета, бессолевой хлеб, ограничение животного белка и преимущественно молочно-растительная пища. Количество выпитой жидкости должно строго соответствовать объему выделенной. В первое время при тяжелом состоянии полезны разгрузочные дни (1-2 раза в неделю). При улучшении состояния назначают диету N 7 с низким содержанием калорий. Проводят санацию очагов острой и хронической инфекции (антибиотики пенициллинового ряда), применяют симптоматическую терапию гипотензивные препараты, мочегонные, при нефротической форме глюкокортикоидные гормоны в течение длительного времени (1-1,5 мес.). При затянувшейся форме дополнительно гепарин, антиагреганты (трентал, компламин) средства, влияющие на микроциркуляцию в почках.

• Гломерулонефрит хронический. Хроническое иммунно-воспалительное поражение почек. Может быть исходом острого гломерулонефрита (10-20 %), у 80 % больных развивается постепенно, незаметно. Болеют чаще мужчины до 40 лет. Предрасполагающими факторами являются инфекции, применение некоторых лекарств (препараты, содержащие золото, литий, Д-пеницилламинвакцины, сыворотки), употрeбление алкоголя, органические растворители, ртутьсодержащие мази. В некоторых случаях возможно развитие хронического гломерулонефрита по типу аллергической реакции немедленного типа-при повышенной чувствительности к цветочной пыльце, укусах насекомых. Механизм развития болезни аутоимммунный (см. Острый гломерулонефрит).

• Сшттомы и течение. Выделяют варианты течения хронического гломерулонефрита: латентный, нефротический, гипертонический и смешанный, гематурический.

• Латентный гломерулонефрит самая частая форма, проявляется только изменениями мочи (появление белка, эритроцитов), иногда повышается артериальное давление. Медленно прогрессирующее течение.

• Гематурический вариант составляет по частоте 6-10 %. Хаpaктерна постоянная гематурия (выделение эритроцитов с мочой), эпизодами макрогематурия.

• Нефротический вариант выраженная протеинурия, снижение количества выделяемой мочи, отеки, в крови повышение уровня холестерина, альфа-2-глобулинов и снижение уровня альбуминов. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

• Гипертонический вариант встречается у 1/5 больных хроническим гломерулонефритом. Изменения в моче минимальны. Ведущим является повышение АД артериальная гипертония. Постепенно развивается гипертрофия левого желудочка, возникают изменения на глазном дне. Течение медленно прогрессирующее.

• Смешанный вариант сочетание нефротического синдрома с артериальной гипертонией.

• При всем разнообразии вариантов хронического гломерулонефрита неизбежно развитие хронической почечной недостаточности.

• Распознавание на основании хаpaктерных клинических синдромов и изменений в анализах мочи и крови. Уточнение функционального состояния почек возможно с помощью радиоизотопных методов исследования (ренография, сцинтиграфия почек).

• Лечение. Щадящий режим, ограничить физические нагрузки, избегать охлаждений.

• Диета должна включать нормальное количество белков, жиров, углеводов, витаминов, жидкости, солей калия. Поваренная соль до 9-10 г/сутки. При обострении пocтeльный режим, употрeбление белка и соли немного сокращают. Только при нефротическом синдроме ограничивают прием жидкости: суточное количество выпитой жидкости не должно превышать объема выделенной мочи более чем на 400-500 мл. Соль до 6-7 г. При гипертоническом варианте водный редким зависит от состояния сердечно-сосудистой системы. Для улучшения вкусовых качеств пищи можно добавлять клюкву, лук, чеснок, горчицу, уксус, сухие петрушку и укроп.

• Противопоказаны копчености, острые сыры, кофе, какао, свежие укроп и петрушка, алкоголь. Необходима санация очагов инфекции (антибиотики, хирургическое лечение). При обострении болезни и нефротическом синдроме применяют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), цитостатики, гепарин, кураптил. Для длительного поддерживающего лечения делагил, плаквенил (до 6 мес.) Проводится и симптоматическое лечение гипотензивные, мочегонные, спазмолитические препараты.

• Гломерулонефрит очаговый (фокальный сегментарный гломерулярный гиалиноз) хаpaктеризуется изменениями в виде сегментарного склероза только небольшой части почечных клубочков, остальные не повреждены. Причины, механизм развития и проявления такие же, как и у хронического гломерулонефрита.

• Ппелонефрит острый. Инфекционное заболевание, поражающее саму ткань почки и мочевыводящую систему (почечные чашечки, лоханка). Возбудители энтерококк, протей, стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др., которые попадают в почки через кровь, лимфу из нижних мочевых путей. Развитие заболевания в первую очередь зависит от общего состояния и сопротивляемости организма инфекциям. Острый пиелонефрит бывает серозным и гнойным. Апостематозный нефрит и карбункул почки являются последующими стадиями острого гнойного пиелонефрита.

• Симптомы и течение. Начинается остро, повышается температура, появляется озноб, потливость, боль в поясничной области, жажда, болезненное мочеиспускание. "Поколачивание" по пояснице бывает часто болезненным. В крови повышается содержание лейкоцитов, в моче большое количество лейкоцитов, белок, эритроциты.

• Распознавание проводится на основании клинических данных, помогают также данные экскреторпой урографии, цистоскопии.

• Лечение. Срочная госпитализация. Пocтeльный режим. Диета с большим количеством легко усвояемых белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей. Обильное питье (клюквенный, брусничный морс, отвар шиповника, некрепкий чай, минеральные воды и т.д.) до 3 литров в сутки. Антибиотики, при развитии апостематозпого нефрита и карбункула почки лечение хирургическое.

• Пнелопефрнт хронический. В большинстве случаев является следствием острого. Развитию способствуют камни в почках, аномалии развития мочевыделительпой системы, заболевания в близлежащих органах (колит, аднексит, аппендицит, пpocтатит), функциональные нарушения мочевых путей (обратный заброс мочи рефлюкс), общие заболевания (сахарный диабет, ожирение). Чаще всего бывает двусторонним. Причина инфекция (кишечная палочка, протей, стафилококк, стрептококк, сипегнойная палочка).

• Сшттолш и течение. Постоянная тупая боль в поясничной области, Дизурические явления (частое, болезненное мочеиспускание) в большинстве случаев отсутствуют. В период обострения обычно, по далеко не у всех больных повышается температура, появляется ломота, позпабливапие, количество мочи уменьшается или увеличивается. В моче повышенное содержание лейкоцитов, появляется белок, эритроциты. С течением времени может развиться артериальная гипертония. Конечной стадией хронического пиелонефрита является сморщивание почек и развитие хронической почечной недостаточности.

• Распознавание на основании многократного анализа мочи, данных ультразвукового исследования и внутривенной урографии.

• Лечение. Диета исключает употрeбление острых блюд, приправ, специй, мясных и рыбных отваров, алкоголя, кофе, какао. Объем употрeбляемой жидкости должен быть таким, чтобы количество мочи достигало не менее 2 литров в сутки. Жидкость ограничивают только при затруднениях к оттоку мочи. Необходима санация очагов хронической инфекции (лечение тонзиллита, кариеса, холецистита, аднекситов и т.п.). Важное место принадлежит антибиотикам (пенициллипового ряда, левомицетин, цефалоспорины, макролиды), препаратам нитрофурапового ряда (фурагин), никроксолину, 5НОК, палипу, пимиделю, нолицину и т.п. Вне обострения проводят в течение 3-6 мес. прерывистую антибактериальную терапию (по 10 дней), в интервалах между циклами принимают лекарственные травы (толокнянка, брусничный лист, корень гoлой солодки, полевой хвощ, земляничный цветок и листья, ягоды можжевельника, ромашка аптечная, корень и трава петрушки и тд.). В период ремиссии показано санаторно-курортное лечение.

• Полпкистоз почек. Наследственное заболевание, котороехаpaктеризуется замещением почечной ткани множественными кистами. При этом у 30 % больных отмечаются кисты в печени, у 5 %-в поджелудочной железе. Может также сочетаться с аневризмами мозговых артерий, субаортальным стенозом.

• Симптомы и течение. Боли в животе или поясничной области постоянногохаpaктера, тупые или острые, в виде почечной колики. Возможно отхождение камней, появление крови в моче (гематурия), инфекции мочевых путей, на 3-4 десятилетии жизни может развиваться артериальная гипертония. Течение болезни медленно прогрессирующее с постепенным развитием почечной недостаточности. При исследовании мочи могут встречаться лейкоциты, эритроциты, снижение удельного веса, бактерии.

• Распознавание основано на обнаружении кист при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.

• Лечение. Специфического нйг. Направлено на предупреждение осложнений, ухудшающих функцию почек (в первую очередь пиелонефрита). Необходимо тщательно лечить инфекцию мочевых путей, артериальную гипертонию, избегать резкого ограничения жидкости, приема нефротоксических препаратов (некоторых антибиотиков, aнaльгетиков). Цри больших кистах, их нагноении возможно хирургическое лечение (иссечение или пункция).

• Почечная недостаточность острая (ОПН). Состояние, хаpaктеризующееся внезапно развившейся азотемией, изменением водно-солевого баланса и кислотно-щелочиого равновесия. Эти изменения являются результатом острого тяжелого поражения кровотока в почках, клубочковой фильтрации, кaнaльцевой реабсорбции. Выделяют преренальную ("допочечную"), ренальную (почечную) и постренальную ("послепочечную") ОПН. К первому типу относится острая почечная недостаточность, развивающаяся при резком падении артериального давления (шок, кардиогенный шок при инфаркте миокарда), резком обезвоживании. К ренальной ОПН приводят токсические воздействия (сулема, свинец, четыреххлористый углерод, анилин, бензин, антифриз), токсико-аллергические реакции (антибиотики, введение рентгеноконтрастных веществ, сульфаниламиды, питрофураны, салицилаты), острые заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). Постренальная ОПН развивается при закупорке мочеточников камнем, опухолью, при острой задержке мочи (аденома предстательной железы, опухоль мочевого пузыря и др.). Частыми причинами ОПН бывают акушерская патология (септический aбopт, патологические роды), синдром длительного раздавливания, заболевания сердца и магистральных сосудов (инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты).

• Симптомы и течение. Выделяют 4 периода: этап начального действия причины, вызвашей ОПН, олигоанурический (резкого снижения количества мочи и полного ее отсутствия), стадия восстановления отхождения мочи (диуреза) и выздоровления. В первом периоде может быть повышение температуры, озноб, падение давления, снижение уровня гемоглобина, гемолитическая желтуха при сепсисе, связанном с внебольничным aбopтом. Второй период резкого уменьшения или полного прекращения диуреза наступает уже после воздействия причинного фактора. Нарастает уровень азотистых шлаков в крови, появляется тошнота, рвота, может развиться кома (бессознательное состояние). Из-за задержки в организме ионов натрия и воды возможны разнообразные отеки (легких, мозга) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Спустя 2-3 недели постепенно восстанавливается диурез. Количество мочи в этот период может превышать 2 литра в сутки. Через 3-4 недели уровень азотистых шлаков в крови снижается и начинается период восстановления длительностью 6-12 мес.

• Распознавание клиническая картина, исследование диуреза, уровня азотистых шлаков крови, уровня электролитов и кислотно-щелочного равновесия крови.

• Лечение. Обязательная госпитализация.

• Могут применяться методы внепочечного очищения крови (гемодиализ "искусственная почка", перитонеальный диализ, гемосорбция). Диета с резким ограничением белка (15-20 г в сутки), большим количеством углеводов, фруктов и овощей. Возможна консервативная терапия: введение полиглюкина, реополиглюкина, растворов альбумина, глюконата кальция, мочегонных, раствора бикарбоната натрия.

• Почечная недостаточность хроническая. Понятие, которое означает постепенное и постоянное ухудшение функции почки до такой степени, что она не может больше поддерживать нормальное состояние внутренней среды организма. Это конечная фаза любого прогрессирующего почечного поражения (хронического гломерулопефрита, хронического пиелонефрита, интерстициалыюго нефрита, мочекаменной болезни, гидронефроза, опухолей мочевыделительной системы, злокачественной гипертонии, стеноза почечных артерий, гипертонической болезни, системной красной волчанки, склеродермии, геморрагического васкулита, сахарного диабета, подагры, поликистоза почек и др.).

• Симптомы и течение. При хронической почечной недостаточности происходит нарушение выведения продуктов обмена азотистых шлаков, водно-солевого баланса, кислотно-щелочного равновесия. Поэтому больные жалуются на слабость, тошноту, головокружение, сухость во рту, кожный зуд, частое безболезненное мочеиспускание, преимущественно ночью, снижение аппетита, изменение вкуса, похудание, сердцебиение, одышку, иногда отеки. Может отмечаться артериальная гипертония. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, в анализах мочи снижение ее удельного веса.

• Распознавание на основании данных анамнеза (длительно предшествующее существование болезней, приводящих к развитию ХПН), повышения уровня азотистых шлаков крови, резкого снижения уровня клубочковой фильтрации по данным биохимического и радиоизотопного методов исследования.

• Лечение. Основная задача-поддержание постоянства внутренней среды огранизма и замедление прогрессирования поражения почек. Необходим адекватный прием жидкости в количестве, поддерживающем диурез на уровне 2-3 литров в сутки. Ограничение приема соли при артериальной гипертонии, при повышенном содержании калия в крови не следует есть курагу, сухие грибы, шоколад, картофель, помидоры, изюм. При нарастании уровня азотистых шлаков сократить употрeбление белка. Медикаментозное лечение: прием гипотензивных препаратов, мочегонных, при снижении уровня гемоглобина препаратов железа, фолиевой кислоты, при резком снижении гемоглобина переливание эритроцитарной массы. Лечение основного заболевания, ставшего причиной развития хронической почечной недостаточности.

• Почечнокаменная болезнь. Одна из наиболее частых болезней почек. Камни, занимающие всю почечнуюлоханку, называются коралловидными. В 65-75 % случаев встречаются кальциевые камни, в 15-18 % смешанные, содержащие фосфат магния, аммония и кальция, в 5-15 % уратные. Отрицательную роль в их возникновении играют нарушения обмена солей в организме, а также инфекция и изменение мочевыделительной функции почек и мочевыводящих путей.

• Затрудненный отток мочи из почечной лоханки при закупорке камнем мочеточника вызывает острую боль в пояснице почечную колику.

• Симптомы и течение. Классическими признаками являются боль, дизурия, кровь в моче, отхождение камней, повышение температуры. Возможно длительно бессимптомное течение болезни. Почечные колики могут быть первым ее проявлением, встречаются у 2/3 больных, чаще всего при подвижных камнях небольших размеров, особенно в мочеточниках. Боль в пояснице появляется внезапно, бывает очень интенсивной, смещается по ходу мочеточников в паховую область. На высоте приступа может возникнуть тошнота, рвота, задержка стула, ложные позывы к мочеиспусканию. При почечной колике отмечается слабость, сердцебиение, жажда, сухость во рту, повышение температуры, озноб. В моче лейкоциты, эритроциты, белок, в крови повышается количество лейкоцитов.

• Распознавание основывается на обнаружении камней при ультразвуковом исследовании и внутривенной урографии.

• Лечение включает консервативную терапию (диета, медикаменты, дробление камней ультразвуком) и хирургическую тактику (извлечение камней). При неосложненной мочекаменной болезни важно соблюдение диеты с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, с суточным количеством жидкости 1,8-2 литра. При мочекислом диатезе рекомендуется молочнорастительная пища с ограничением мясных продуктов. Противопоказаны жареное мясо, мясные и рыбные консервы, печень, перец, горчица, алкоголь. При оксалатном диатезе исключают кофе, какао, крепкий чай, шпинат; при фосфатном и кальциевом молочные продукты, яйца, ограничивают картофель, бобовые. При уратном диатезе необходимо ощелачивание мочи употрeбление лимонного сока, щелочных минеральных вод, медикаментов (уролит-у, магурлит, блемарен и т.д.). При фосфатных камнях необходимо лодкисление мочи (аскорбиновая кислота, метионин, хлорид аммония, соляная кислота, марена красильная, молотое семя дикой моркови). Применяют отвары полевого хвоща, кукурузных рыльцев, листьев березы и эвкалипта, спорыша, зверобоя, плодов можжевельника, корней петрушки, почечный чай, клюквенный и брусничный морс.

• Из медикаментов хорошо действуют цистенал, ависан. Во время приступа почечной колики назначают тепловые процедуры (грелка, ванна), применяют спазмолитики, апальгетики. В случае неэффективности хирургический метод. В период ремиссии возможно санаторно-курортное лечение.

Раздел 5. РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Артриты. Воспалительные заболевания суставов, вызванные различными причинами.

• Артрит подагрический. Один из видов микрокристаллического артрита. Подагра болезнь отложения кристаллов уратов в суставах и других тканях, возникающая либо из-за повышенного распада пуриновых оснований, либо из-за снижения выделения мочевой кислоты почками.

• Симптомы и течение. Болезнь почти исключительно мужчин среднего возраста. Обычно рецидивирующий артрит выбирает суставы нижних конечностей: стоп, голеностопные и коленные. Реже мелкие суставы кисти, лучезапястные и локтевые. Приступ артрита часто развивается ночью, интенсивность боли нарастает очень быстро, движение в суставе становится невозможным, кожа над ним краснеет, на ощупь горячая. Может повыситься температура тела. Провоцируют подагрическую атаку чрезмерное употрeбление мяса, алкоголя, операции, травмы, прием мочегонных, рибоксина. У 15-20 % больных подагрой возникает мочекаменная болезнь, а также интерстициальный нефрит. В толще кожи над суставами (локтевыми, коленными) или хряще ушных paковин формируются безболезненные, разных размеров узелковые образования отложения кристаллов мочевой кислоты (тофусы).

• Распознавание. Определение повышенного уровня мочевой кислоты в крови.

• Лечение. Для подавления подагрической атаки применяют нестероидные противовоспалительные средства (вольтареп, бруфен, индометацин, ортофеп и т.п.). При рецидивирующих артритах, поражении почек, тофусах пожизненный прием аллопуринола (милурита) для нормализации уровня мочевой кислоты в крови. Важное значение имеет диета: исключение алкоголя, уменьшение в пище продуктов, содержащих большое количество пуриновых оснований мяса, рыбы и изделий из них.

• Артритыреактивные возникают после инфекций (иерсипиозных энтероколитов, дизентерии, гонореи, xлaмидийных инфекций мочевых путей), имеют иммуннокомплексную природу.

• Симптомы и течение. Преимущественно воспаляются суставы нижних конечностей, особенно пальцев стоп, вокруг которых кожа приобретает синюшную или багровосинюшную окраску. Возможно воспаление сухожилий в местах их прикрепления к костям. Могут омечаться и внесуставные проявления: сыпь, изъязвления слизистой оболочки полости рта, воспалительные изменения влагалища, пoлoвoго члeна, глаз (конъюнктивит), сердца (миокардит, перикардит). Во многих случаях реактивный артрит непродолжителен (от нескольких дней до нескольких недель), проходит самостоятельно, однако может стать и хроническим.

• Распознавание. Появление артрита после какой-либо острой кишечной или мочевой инфекции, подтверждение диагноза выделение возбудителя, проведение серологических реакций.

• Лечение проводят в основном нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин, ортофен, напроксен и т.п.) и внутрисуставным введением кортикостероидов. При затяжном течении плазмаферез.

• Артрит ревматоидный хаpaктеризуется в основном хроническим прогрессирующим воспалением многих суставов конечностей, связан с циркуляцией в крови иммунных комплексов.

• Симптомы и течение. Заболевание проявляется стойким артритом (обычно полиартритом) с ранним и преимущественным поражением мелких суставов кистей и стоп. Хаpaктерна утренняя скованность в болезненно припухлых суставах, повышение температуры кожи над ними. Артриты симметричные. Начало болезни постепенное, течение волнообразное, но неуклонно прогрессирующее: вовлекаются все новые суставы с последующей их грубой деформацией "ревматоидная кисть", "ревматоидная стопа". Могут быть и внесуставные проявления (плеврит, перикардит, миокардит, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов).

• Распознавание проводится на основании данных рентгенологического исследования эрозий суставных поверхностей, определении в сыворотке крови и синовиальной жидкости ревматоидного фактора. В крови повышается СОЭ, уровень фибриногена, С-реактивного белка.

• Лечение. В начальной стадии нестероидные противовоспалительные средства (индометацип, ортофен, вольтарен, напроксен, ибупрофен и т.п.). В наиболее воспаленные суставы вводят кортикостероидные гормоны (гидрокортизон, метипред, кенолог). В тяжелых случаях проводится базисная терапия: кризанол, Д-пеницилламин (купренил, метилкаптазе), делагил, сульфасалазин. Применяется лечебная физкультура, направленная на поддержание максимальной подвижности суставов и сохранение мышечной массы, физиотерапевтические процедуры (электрофорез, фонофорез, магнитотерапия), санаторно-курортное лечение. При стойком артрите хирургический метод: синовэктомия, реконструктивные операции.

• Дерматомиозит (полимиозит). Системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Предположительная причина болезни вирусная (вирус Коксаки В2). Провоцируют болезнь охлаждение, длительное пребывание на солнце, беременность, непереносимость лекарств. В 20-30 % случаев дерматомиозит наблюдается у больных с различными опухолями. Механизм развития болезни нарушения в иммунном статусе. Женщины болеют в 2 раза чаще, чем мужчины, с двумя возрастными пиками (переходный возраст, период климaкcа). Возможно семейно-генетическое предрасположение.

• Симптомы и течение. Заболевание начинается более или менее остро с поражения мышечной системы (мышечная слабость, боли в мышцах), болей в суставах, повышения температуры тела, поражения кожи (разнообразная сыпь, зуд, пятнистое покраснение, повышенное ороговение, усиленная или резко сниженная пигментация, отложение кальция в толще кожи или подкожно-жировой клетчатке), плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Прогрессирует поражение скелетных мышц они болезненны при движении и в покое, боль усиливается при надавливании на них, нарастает мышечная слабость. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, нарушаются их активные движения, больные не могут самостоятельно сесть, поднять голову с подушки. Поражение мимических мышц ведет к маскообразносги лица, глоточных и дыхательных к нарушениям глотания и дыхания, что к тому же осложняется частыми пневмониями. Если затронуты мышцы глаз, то развивается двоение в глазах, косоглазие, двусторонний птоз (опущение верхнего века). Вовлечение в процесс мышцы сердца (миокардит или миокардидистрофия) проявляется стойким учащением пульса, снижением давления, появлением систолического шума, может привести к развитию сердечной недостаточности. У трети больных синдром Рейно (побелениеи посинение пальцев рук при охлаждении). Снижается или отсутствует аппетит, бывают боли в животе, могут развиваться желудочно-кишечные кровотечения, кишечная непроходимость. Выделяют 3 формы течения дерматомиозита: острое с бурным развитием симптомов (может окончиться cмepтью через 36 мес. из-за тяжелого поражения легких и сердечно-сосудистой системы), подострое и хроническое. Изменения в анализах крови неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с выраженным увеличением количества эозинофилов (до 25-70 %), стойкое повышение содержания гамма-глобулинов в крови и СОЭ.

• Распознавание проводится на основании биохимического анализа крови и мочи (уровень фермента креатинфосфокиназы), но главная роль принадлежит обнаружению специфических изменений биопсированной мышцы.

• Лечение. При наличии злокачественной опухоли ее удаление ведет к стойкому улучшению. Необходимо применение больших доз глюкокортикоидных гормонов в течение длительного времени (преднизолон, метилпреднизолон). Возможен прием делагила, плаквенила, индометацина, бруфена, бутадиона; важное значение имеют витамины группы В, аскорбиновая кислота. При выраженной мышечной слабости применяют прозерин, анаболические стероиды (нерабол, ретаболил). После стихания воспаления лечебная физкультура, массаж.

• Красная волчанка системная. Хроническое заболевание соединительной ткани и сосудов, генетически обусловленное несовершенством процессов регуляции иммунной системы организма. Предположительной причиной болезни является вирусная инфекция, действующая на фоне измененного иммунитета, в результате чего развиваются антитела к собственным органам и тканям (аутоагрессия). Доказано семейно-генетическое предрасположение. Болеют преимущественно молодые женщины и дeвoчки-подростки. Провоцирующими факторами являются длительное пребывание на солнце, беременность, aбopты, начало мeнcтpуальной функции, инфекции, лекарственная аллергия, поствакцинальные реакции.

• Симптомы и течение. Болезнь начинается постепенно с неярко выраженного воспаления суставов, слабости, утомляемости. Реже бывает острое начало (высокая температура, острое воспаление суставов, кожи). В дальнейшем течение волнообразное. Частый признак красноватые высыпания на коже лица в виде "бабочки", в верхней половине грудной клетки в виде "декольте", на конечностях. Очень хаpaктерно иммунное воспаление серозных оболочек (перикарда, плевры, брюшины). Обычно развивается перикардит, к которому присоединяется миокардит, иногда эндокардит, плеврит, серозный перитонит. Задолго до типичной картины болезни может возникнуть синдром Рейно. Поражение легких приводит к волчаночномупневмониту: кашель, одышка, влажные хрипы в легких. Отмечается язвенный стоматит, отсутствие аппетита, изжога, отрыжка, увеличение лимфоузлов, печени, селезенки. Самое тяжелое проявление волчаночный диффузный гломерулонефрит (см.). Бывает и тяжелое поражение нервной системы: энцефалит, полиневрит, судороги, галлюцинации, бредовые состояния.

• Распознавание. Определение высоких титров антител к ДНК, дезоксирибонуклеотиду, антигену. Для уточнения поражения почек пункционная биопсия почки.

• Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, при их неэффективности иммунодепрессанты (азатиоприн, циклофосфан) под контролем анализа крови. При агрессивном течении болезни применяется плазмаферез. В зависимости от проявлений болезни проводится симптоматическая терапия (препараты калия, транквилизаторы, мочегонные, гипотензивные, анаболические стероиды и др.). В условиях поликлиники поддерживающая витаминотерапия. Климатотерапия, водолечение и ультрафиолетовое облучение противопоказаны (могут вызвать обострение болезни).

• Остеоартроз. Заболевание, при котором изменения дегенеративного хаpaктера возникают в суставном хряще. В отличие от артрита воспаление в суставе бывает непостоянным и маловыражепным. Выделяют первичный и вторичный остеоартроз (при дисплазии суставов и костей, травмах сустава, охронозе, гипотиреозе).

• Симптомы и течение зависят от локализации заболевания. Наиболее часто поражаются суставы первого пальца стоп, коленные, тазобедренные, а также межфаланговые суставы кистей, другие реже. Больные жалуются на боль при движении и припухлость в области суставов, его утолщение и деформацию, ограниченную подвижность в нем. Изменения показателей крови и мочи для остеоартроза нехаpaктерны.

• Лечение. В первую очередь коррекция ортопедических дефектов, снижение массы тела. Нестероидные противовоспалительные средства (индометацин, ортофен, напроксен) принимают при болях, внутрисуставные введения глюкокортикоидов только при синовите. Лечебная физкультура, физиотерапевтические процедуры. При стойких нарушениях функции сустава хирургическое лечение.

• Ревматизм (болезнь СокольскогоБуйо). Системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Развивается в связи с острой инфекцией (бетагемолитический стрептококк группы А) главным образом у детей и подростков (7-15 лет). Стрептококковая инфекция, особенно массивная, оказывает прямое или опосредованное повреждающее действие на ткани большим количеством антигенов и токсинов. Предрасполагает к ревматизму снижение иммунитета к стрептококку, также отмечается семейно-генетическая склонность.

• Симптомы и течение. В типичных случаях заболевание развивается через 1-3 недели после перенесенной ангины, реже другой инфекции. Рецидивы ревматизма часто возникают послелюбых инфекционных заболеваний, оперативных вмешательств, физических перегрузок. Наиболее хаpaктерно сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным поражением сердца (кардит). Начало заболевания обычно острое, бурное. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся повышением температуры тела до 38-40ЬС и сильным потом, но без озноба. Поражаются симметрично крупные суставы-коленные, лучезапястные, голеностопные, локтевые. Они отечны, кожа над ними горячая, движения в них резко болезненны. Типична "летучесть" воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других. Со временем все суставные проявления исчезают бесследно. При поражении мышцы сердца (ревматический миокардит) больные жалуются на слабые боли или неясные неприятные ощущения в области сердца, небольшую одышку при физической нагрузке, изредка сердцебиения, перебои. Размеры сердца увеличены, изменяется звучность его тонов, появляется "нежный" шум. При поражении эндокарда (внутренней оболочки сердца) формируются ревматитические пороки сердца (см. Приобретенные пороки). Кроме того, встречаются поражения перикарда (см. Перикардит), кожи: кольцевая эритема розовые кольцевидные высыпания, никогда не зудящие, располагающиеся на внутренней поверхности рук, ног, живота, шеи и туловища. У детей поражение центральной нервной системы проявляется малой хореей (мышечная слабость, насильственные вычурные движения туловища, конечностей и мимической мускулатуры). При остром ревматизме в крови возрастает общее количество лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов, увеличивается число тромбоцитов, СОЭ. Содержание противострептококковых антител (антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы, антистрептолизина) повышается.

• Распознавание проводится на основании клинических данных: кардит, полиартрит, хорея, кольцевая эритема. Ревматические узелки в сочетании с лихорадкой не ниже 38ЬС и лабораторных показателях.

• Лечение. Пocтeльный режим в остром периоде. Применяются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, триамсинолон), вольтарен или индометацин, хинолиновые препараты (делагил, плаквенил). Вне периода обострения возможно санаторно-курортное лечение. Для предупреждения рецидивов ревматизма проводится профилактическое лечение бициллином, необходимо избегать охлаждений, острых заболеваний верхних дыхательных путей, лечение сердечной недостаточности.

• Склеродермия системная. Хроническое заболевание системы соединительной ткани и мелких сосудов с распространенным поражением кожи (склероз, фиброз), соединительно-тканной основы внутренних органов. Причина неизвестна. Провоцируется охлаждением, травмой, инфекцией, вакцинацией и др. Имеет значение семейпо-гепетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

• Симптомы и течение. Обычно болезнь начинается с синдрома Рейно (см. раздел 2, гл. 1), болей в суставах, похудания, повышения температуры тела, слабости, утомляемости. Самый хаpaктерный признак поражение кожи. Вначале бывает плотный распространенный отек, в дальнейшем уплотнение и атрофия кожи, особенно выраженные на лице и конечностях. Возможно появление изъязвлении и гнойничков на копчиках пальцев, длительно незаживающих, очень болезненных. Деформируются ногти, выпадают волосы вплоть до облысения. Болезненное уплотнение, а затем атрофия мышц сопровождается грубыми изменениями сухожилий: они укорачиваются, что приводит к развитию контpaктур, нарушающих деятельность различных суставов. В них возникают боли, они деформируются. При рентгенологическом исследовании выявляется разрушение остеолиз концевых, а в тяжелых случаях и средних фаланг рук, реже ног. В толще подкожной клетчатки могут откладываться глыбки кальция. Заболевание затрагивает и сердечно-сосудистую систему. Возникают боли в области сердца, одышка, различные нарушения сердечного ритма и проводимости. При иммунном воспалении сосудов может возникнуть гангрена, тромбофлебиты с трофическими язвами на стопах, голенях и др. Возможны тяжелые поражения внутренних органов: легких ппевмофиброз, почек "склеродермическая почка", диффузный гломерулопефрит (см.). Особенно хаpaктерно нарушение прохождения пищи по пищеводу, его расширение, выявляемое при рентгенологическом исследовании. Поражение нервной системы проявляется полиневритами, вегетативной неустойчивостью (нарушение потоотделения, терморегуляции), эмоциональной (раздражительность, плаксивость и мнительность), бессоницей. В редких случаях возникает энцефалит и психоз. Выделяют острое, подострое и хроническое течение заболевания. Изменения в крови неспецифичны. Снижается уровень гемоглобина, может увеличиваться число лейкоцитов, СОЭ.

• Распознавание. Диагноз подтверждается при обнаружении специфических изменений в иммунологическом статусе и при биопсии кожи.

• Лечение. Применяют большие дозы глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), а также Д-пеницилламин, купренил, делагил. Для лечения синдрома Рейно нифедипин (коринфар, кордафен, форидон). Необходима симптоматическая терапия: лидаза, витамины группы В, сосудорасширяющие, физиотерапия (хвойные, радоновые, сероводородные ванны, грязелечение, парафинолечение и т.д.), лечебная физкультура, массаж.

• Узелковый периартерпит. Системное воспалительное поражение артерий среднего и мелкого калибра. В основе болезни аутоиммунное поражение. Болеют главным образом мужчины в возрасте 30-40 лет.

• Симптомы и течение. Заболевание начинается остро или постепенно с симптомов общего хаpaктера (повышение температуры тела, быстро нарастающее похудание), болей в суставах, мышцах, животе, кожных высыпаний, признаков поражения желудочно-кишечпого тpaкта, сердца, почек, периферической нервной системы. Почти у всех больных наблюдается гломерулонефрит, который обычно быстро приводит к почечной недостаточности. У 70 % больных отмечаются приступы стенокардии, может развиться инфаркт миокарда без его явных клинических признаков. Бывает синдром Рейно, иногда с гангреной пальцев. Поражение нервной системы проявляется множественными невритами, менингоэнцефалитами с нарушением речи, слуха, головной болью, головокружением, судорогами, затемнением сознания. Один из ранних симптомов ухудшение зрения из-за тромбозов центральной вены сетчатки. При поражении легких возникает синдром бронхиальной астмы или пневмонит. В крови возможно увеличение количества лейкоцитов, большое количество эозинофилов, снижение гемоглобина, числа тромбоцитов, СОЭ повышается.

• Распознавание проводится на основании данных гистологического исследования биопсии мышц голени или передней брюшной стенки.

• Лечение. Большие дозы глюкокортикоидных гормонов, цитостатические препараты (циклофосфан, азатиоприн). Прихроническом течении болезни лечебная физкультура, массаж, водолечение, прием делагила, плаквенила.

Раздел 6. БОЛЕЗНИ СИСТЕМЫ КРОВЕТВОРЕНИЯ

Анемия (малокровие). Уменьшение в крови общего количества гемоглобина. В большинстве случаев снижается и уровень эритроцитов. Анемии всегда вторичны, то есть являются одним из признаков какого-то общего заболевания.

• Анемии железодефиццптыс связаны с дефицитом железа в организме. Это ведет вначале к множественным трофическим нарушениям (сухость кожи, ломкость ногтей, выпадение волос), так какухудшается функция тканевых дыхательных ферментов, содержащих железо, а затем нарушается образование гемоглобина, развивается гипохромная анемия (с низким цветовым показателем). Организм взрослого человека утрачивает железо главным образом при хронических кровопотерях, не восстанавливая в полной мере этот элемент с пищей, у детей подобные явления обусловлены малым исходным поступлением в кроветворную систему плода из-за недостатка его у матери.

• Симптомы и течение. Хаpaктерны вялость, повышенная утомляемость, запор, головная боль, извpaщeние вкуса (больные едят мел, глину, появляется склонность к острой, соленой пище и т.д.), ломкость, искривление и поперечная исчерченность ногтей, выпадение волос. Отмечаются и типичные для всех анемий признаки, отражающие степень малокровия: бледность кожи и слизистых оболочек, сердцебиение, одышка при физической нагрузке. Важен хаpaктер заболевания, вызвавшего дефицит железа (язва желудка, 12-перстной кишки, геморрой, миома матки, обильные мeнcтpуальные кровотечения).

• Распознавание основано на выявлении изменений в анализах крови: снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, цветовой показатель ниже 0,8, изменены размеры и форма эритроцитов (анизоцитоз, пойкилоцитоз). Значительно снижено содержание железа в сыворотке крови, ее общая железосвязывающая способность, белка, переносящего железо (ферритин).

• Лечение. Устранить причину кровопотерь. В течение длительного периода (несколько месяцев и более) назначают препараты железа, преимущественно внутрь. Переливание крови не показано за исключением тяжелых состояний, связанных с массивной кровопотерей.

• Гемолитические анемии связаны с усиленным разрушением эритроцитов и увеличением в крови содержания продуктов их распада билирубина, свободного гемоглобина, или появлением гемосидерина в моче. Важный признак значительное нарастание процента "новорожденных" эритроцитов ретикулоцитов в результате повышенного образования клеток красной крови. Выделяют: а) анемии с преимущественно внесосудистым (внутриклеточным) гемолизом (распадом) эритроцитов, обусловленным их генетически структурной и функциональной неполноценностью; б) анемии с внутрисосудистым гемолизом, обычно с остро протекающим разрушением эритроцитов при различных токсических воздействиях, переливании группопесовместимой крови, холодовая (при воздействии крайне низких температур), маршевая (у солдат после длительных и изнурительных марш-бросков). Подразделяются также на: 1) Врожденные гемолитические анемии. К ним относится группа (сфероцитарная, овалоклеточная) с наследственной аномалией оболочки эритроцитов, что ведет к изменению их формы и является причиной преждевременного разрушения; другая группа с наследственным дефицитом различных ферментных систем эритроцитов, что способствует их более быстрому разрушению; третья группа гемоглобипопатий (серповидноклеточпая, талассемия), при которых нарушена структура или синтез гемоглобина; 2) Приобретенные аутоиммунные гемолитические и изоиммунные анемии, обусловленные механическим повреждением эритроцитов, а также токсические мембранопатии.

• Симптомы и течение Проявления зависят от формы гемолитической анемии. При внутриклеточном распаде эритроцитов появляется желтуха, увеличивается селезенка, падает уровень гемоглобина, отмечается склонность к образованию камней в желчном пузыре, возрастает количество ретикулоцитов. При внутрисосудистом гемолизе в дополнение к этим признакам появляются тромбозы, могут быть асептические некрозы трубчатых костей, развиваются язвы голеней, при гемолитическом кризе выделяется темная моча. При врожденных гемолитических анемиях встречается деформация лицевого черепа.

• Распознавание проводится на основе выявления клинических и лабораторных признаков гемолиза. С целью выяснения его природы берут пробы Кумбса и Хема, сахарозную, определяют уровень сывороточного железа, проводится генетическое обследование.

• Лечение. Отмена медикамента, вызвавшего гемолитический криз (при дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы), при гемолитических кризах инфузионная терапия, мочегонные, витамины, переливание эритроцитарной массы (отмытые эритроциты), в тяжелых случаях удаление селезенки, пересадка костного мозга, при аутоиммунном процессе глюкокортикоиды (предпизолон), иммунодепрессанты.

• В12 и фолиеводефицитные анемии хаpaктеризуются нарушением синтеза ДНК и РНК в клетках, называемых мегалобластами, что приводит к возврату эмбрионального типа кроветворения. Встречаются преимущественно улиц пожилого возраста, могут быть обусловлены как недостаточным поступлением в организм витамина В12 и фолиевой кислоты, так и недостаточным их усвоением при различных заболеваниях желудка, тонкого кишечника и печени, при заражении глистами. Одна из причин дефицита витамина В12 хроническая алкогольная интоксикация.

• Симптомы и течение. Поражаются кроветворная ткань, пищеварительная система ("полированный" язык, ощущение жжения в нем, угнетение желудочной секреции) и нервная система (слабость, утомляемость, фуникулярный миелоз). Отмечается небольшая желтуха, в крови повышение непрямого билирубина, увеличивается селезенка, печень.

• Распознавание. В крови определяется анемия с цветовым показателем более 1,0, мегалоциты, снижение количества тромбоцитов и лейкоцитов, появляются полисегментированные нейтрофилы. В костном мозге преобладание мегалобластов (при пункции костного мозга).

• Лечение. Витамин В12 в высоких дозах, фолиевая кислота. При нормализации состава крови длительная поддерживающая терапия этими препаратами.

• Гипопластическпе и апластические анемии хаpaктеризуются нарастающим уменьшением содержания форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) в периферической крови и костном мозге. Причиной может быть токсическое воздействие некоторых лекарств, химических веществ, аутоагрессия и появление антител к кроветворным клеткам, иногда причины неясны (идиопатическая форма).

• Симптомы и течение. Нарастающая анемия, снижение тромбоцитов и лейкоцитов, что может приводить к инфекционным осложнениям, повышенной кровоточивости.

• Распознавание. Выявляется анемия с нормальным цветовым показателем. Решающей является картина костного мозга при стернальной пункции и трепанобиопсии резкое уменьшение количества клеток, заполнение костномозгового прострaнcтва жиром.

• Лечение. Глюкокортикоидные гормоны, анаболические стероиды, удаление селезенки, пересадка костного мозга.

• Геморрагические диатезы. Хаpaктеризуются склонностью к кровоточивости. Различают семейные, или наследственные, формы: врожденные аномалии тромбоцитов, дефицит или дефект факторов свертывания плазмы крови, неполноценность мелких кровеносных сосудов. Приобретенные формы: синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, иммунные поражения сосудистой стенки и тромбоцитов, нарушение нормального образования клеток крови, токсико-геморрагическое поражение кровеносных сосудов при геморрагических лихорадках, сыпном тифе. Вызывают их также заболевания печени, васкулиты, прием антикоагулянтов, дезагрегантов, фибринолитиков, дефицит витамина С.

• Гемофилия. Наследственное заболевание, которым страдаюттолько мужчины, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Нарушение свертываемости обусловлено недостатком ряда плазменных факторов, образующих активный тромбопластин. Чаще других отсутствует антигемофилический глобулин. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях. Могут возникать носовые кровотечения, гематурия кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы кровь в полости сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени.

• Лечение переливание свежей крови или плазмы, введение специальной антигемофилической плазмы.

• Идиопатическая тромбоцитопечическая пурпура (болезнь Верльгофа). Хаpaктеризуется кровоточивостью вследствие снижения числа тромбоцитов. Причина болезни чаще всего иммунная. Болезнь протекает волнообразно. Вне обострения число тромбоцитов может быть нормальным или слегка сниженным. При уменьшении числа тромбоцитов ниже 40х10/л развивается повышенная кровоточивость вплоть до выраженных кровотечений, чаще всего носовых, желудочно-кишечных, маточных, почечных. На коже появляется геморрагическая сыпь самостоятельно или после наложения жгута на руку т.п. положительные симптомы "щипка или жгута". Селезенка увеличена. Анализ крови показывает увеличение времени кровотечения.

• Лечение в период обострения переливание тромбоцитарной массы, свежей крови, применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон), иногда удаление селезенки.

• Наследственная геморрагическая телсачгиэктазия (болезнь Рандю-Ослера). Хаpaктеризуется развитием множественных легко кровоточащих расширенных сосудов (телеангиоэктазий), расположенных на различных участках кожи и слизистых оболочках. Иногда первый и единственный симптом носовые или желудочно-кишечные кровотечения. Они возникают при незначительном повреждении или самостоятельно и при частом повторении приводят к развитию железодефицитной анемии. Заболевание может осложниться циррозом печени.

• Распознавание основано на обнаружении типичных телеаш-иоэктазий рецидивирующих кровотечениях из них, семейном хаpaктере заболевания.

• Лечение остановка кровотечения, при необходимости переливание крови, лечение железодефицитной анемии.

• Геморрагический васкулит (капилляротоксикоз, болезнь Шенлейн-Геноха). В основе болезни аутоиммунное поражение эндотелия мелких сосудов. Чаще всего появляются мелкие геморрагические высыпания, преимущественно на передней поверхности голеней и бедер. Могут быть боли в суставах, артриты. В некоторых случаях на первый план выступает поражение сосудов брюшной полости с резкими болями в животе, желудочно-кишечными кровотечениями. Болезнь протекает длительно, иногда с многолетними ремиссиями. Прогноз определяется поражением почек.

• Лечение. Ограничение физической нагрузки, при обострении пocтeльный режим, антигистаминные и противовоспалительные препараты, в тяжелых случаях назначают гепарин, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон), аминохинолиновые препараты (делагил, плаквенил), аскорбиновую кислоту, рутин. Некоторым больным с хроническим рецидивирующим течением можно рекомендовать санаторно-курортное лечение (юг Украины, Южный берег Крыма, Северный Кавказ).

• Лейкозы. Многочисленные опухоли, возникающие из кроветворных клеток и поражающие костный мозг. По степени злокачественности выделяют острые и хронические лейкозы. В группе хронических наиболее часто встречается миелои лимфолейкоз, а также миеломная болезнь, эритремия, остеомиелофиброз.

• Острый лейкоз быстро прогрессирующее заболевание, при котором происходит рост молодых недифференцированных клеток крови, потерявших способность к созреванию. Выделяют 2 варианта острого лейкоза острый миелобластный и острый лимфобластный лейкоз, последний встречается чаще у детей.

• Симптомы и течение. Заболевание обычно сопровождается высокой температурой слабостью, развитием тяжелых кровотечений или других геморрагических проявлений. Рано могут присоединяться различные инфекционные осложнения, язвенный стоматит, некротическая ангина. Возникают боли в конечностях, постукивание по гpyдине и длинным трубчатым костям болезненное. Может отмечаться увеличение размеров печени, селезенки. Лимфоузлы изменяются мало. В крови значительно повышается количество молодых патологических форм, так называемых бластных клеток лимфобластов, промежуточные формы созревающих лейкоцитов отсутствуют. Общее количество лейкоцитов может быть немного увеличено или даже уменьшено.

• Лечение сочетание нескольких цитостатических препаратов, больших доз глюкокортикоидных гормонов, лечение инфекционных осложнений.

• Хронический мчелоленкоз хаpaктеризуется нарушением нормального созревания гранулоцитарных лейкоцитов, появлением очагов внекостномозгового кроветворения. Болезнь может протекать длительно с большими периодами ремиссии после курсов лечения.

• Симптомы и течение. Больные жалуются на повышенную утомляемость, слабость, плохой аппетит, снижение веса. Увеличивается селезенка, печень, возможны геморрагические проявления. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов, анемия. Нередко повышается уровень мочевой кислоты в сыворотке крови. На поздней стадии болезни снижается число тромбоцитов, возникают инфекционные осложнения, склонность к тромбозам, в анализе крови обнаруживаются миелобласты, миелоциты.

• Распознавание проводится на основании данных исследования костного мозга (стернальная пункция, трепанобиопсия).

• Лечение. В терминальном периоде болезни (бластный криз) лечение проводится как при остром лейкозе. Вне обострения поддерживающее лечение миелосаном, миелобромолом.

• Хронический ламфолечкоз. Патологическое разрастаниелимфоидной ткани в костном мозге, лимфоузлах, селезенке, печени, реже в других органах. Болезнь возникает в пожилом возрасте и протекает длительно.

• Симптомы и течение. Снижение веса, слабость, усталость, потеря аппетита выражены нерезко. Отмечается увеличение различных групп лимфоузлов во всех областях тела: шейных, паховых, бедренных, надключичных, локтевых. Они плотные, безболезненные, подвижные. Рентгенография обнаруживает увеличенные узлы в корнях легких. Иногда они сдавливают трахею, пищевод, полые вены. Селезенка и печень также увеличиваются. В крови повышается число лейкоцитов преимущественно за счет лимфоцитов, среди них встречаются распадающиеся лимфоциты (клетки Боткина-Гумпрехта), отмечается анемия и тромбоцитопения (снижение числа тромбоцитов).

• Распознавание проводится поданным исследования костного мозга.

• Лечение в легких случаях не проводится. При сдавлении лимфоузлами соседних органов рентгенотерапия. При быстром развитии болезни назначают глюкокортикоидные гормоны, цитостатики.

• Лимфогранулематоз хроническое прогрессирующее заболевание, опухоль лимфатических узлов с наличием клеток Березовского-Штернберга. Причина неизвестна.

• Симптомы и течение. Иногда болезнь начинается с проявлений интоксикации (высокая температура, слабость, потливость), повышается СОЭ, увеличиваются лимфоузлы. Они плотноватые, эластичные, чаще не спаяны между собой. В случае их некротического распада появляются свищи. Часто бывает кожный зуд. Изредка отмечается первичная локализация лимфогранулематоза в желудке, легком, селезенке. В крови снижается число лимфоцитов, повышается число нейтрофилов с умеренным палочкоядерным сдвигом, повышена СОЭ.

• Распознавание на основании хаpaктерных гистологических признаков болезни в лимфоузле, взятом при биопсии.

• Лечение. Курсы полихимиотерапии, чередующиеся курсами рентгенотерапии.

Раздел 7. БОЛЕЗНИ ВИТАМИННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов, развиваются обычно либо при недостатке их в пище, либо при нарушении их всасывания из желудочно-кишечного тpaкта.

• Недостаточность витамина А. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень рыб), в растительных продуктах содержится каротин (провитамин А). Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека 1,5 мг (5000 ME).

• Симптомы и течение. В первую очередь изменяются органы зрения: хаpaктерна ночная, или "куриная", слепота из-за дистрофических изменений сетчатки и зрительных нервов, возникает сухость конъюнктивы, на ней образуются прозрачные бляшшки, изъязвляется роговица. Происходят дистрофические изменения кожи, слизистых и кожных желез: сухость, шелушение и бледность кожи, атрофия потовых и сальных желез, наклонность к гнойничковым заболеваниям. Возможны инфекционные поражения системы дыхания, мочеотделения, пищеварения, общее недомогание, слабость, у детей задержка роста и развития, нарушения со стороны нервной системы.

• Распознавание проводится на основе данных анамнеза и клинической картины, при биохимическом исследовании сыворотки крови уровень витамина А снижается ниже 100 мкг/л, каротина ниже 200 мкг/л.

• Лечение. Полноценное питание с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином: мясная, молочная пища, морковь, томаты, абрикосы. Возможно назначение ретинола в суточной дозе взрослому от 10000 до 100000 МЕ/сутки в течение 2-4 недель. Большие дозы и бесконтрольноелечение могут вызвать гипервитаминоз А.

• Недостаточность витамина B1 (тиамина). К гиповитаминозу и авитаминозу B1 (бери-бери) предрасполагают беременность, лактация, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз, сахарный диабет. Суточная потребность в витамине составляет около 2 мг.

• Симптомы и течение. Распространенное поражение периферических нервов (полиневрит) и сердечно-сосудистой системы. Больные жалуются на утомляемость, головную боль, одышку, сердцебиение при физической нагрузке. Беспокоят парестезии (ощущение "ползания мурашек") и понижение кожной чувствительности ног, а затем и других участков тела, ощущение слабости и тяжести в ногах, хромота, отеки, учащенный пульс, понижение артериального давления. Возможны расстройства функций органов пищеварения, зрения, психики.

• Распознавание проводится на основании данных клинической картины, уровень тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, содержание кокарбоксилазы в эритроцитах ниже 20-40 мкг/л.

• Лечение. Назначают витамин B1 в комплексе с другими витаминами (никотиновая кислота, рибофлавин, витамин В6), проводят симптоматическую терапию. Употрeбляют пищу с высоким содержанием витамина B1 пшеничный и ржаной хлеб, дрожжи, горох, желток яиц, свинину.

• Недостаточность витамина B2 (рибофлавина). Содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения.

• Принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. Суточная потребность взрослого человека составляет 2-3 мг.

• Симптомыи течение. Снижение аппетита, похудание, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек: ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, трещин и корочек в углах рта, афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный, сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубной складки, крыльях носа, ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются изменения со стороны нервной системы, анемия.

• Течение болезни хроническое с обострениями в весенне-летние месяцы.

• Распознавание основано на хаpaктерных клинических признаках; содержание рибофлавина в сыворотке крови ниже 3 мкг/л.

• Лечение. Полноценное питание (яйца, молочные продукты, дрожжи, хлеб, крупы), прием рибофлавина (в составе комплексных витаминных препаратов).

• Недостаточность никотиновой кислоты (витамин Вз, РР). Тяжелая степень недостаточности проявляется симптомами пеллагры. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте составляет 20-25 мг.

• Симптомы и течение. Поражаются преимущественно пищеварительная, нервная система и кожа. Показательны потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Языкярко-красный, отечный с болезненными изъязвлениями, позднее "лаковый".

• Возникает эрозивный, ахилический гастрит, может развиться полиневрит, в тяжелых случаях судороги, неустойчивость при ходьбе, слабоумие. Поражение кожи проявляется покраснением, зудом, шелушением, гиперпигментацией на открытых участках тела и конечностях, шелушением кожи.

• Распознавание на основании данных клинической картины, снижении уровня никотиновой кислоты в суточной моче. Понижаются в крови и моче уровни и других витаминов группы В.

• Лечение. Полноценное питание (мясо, свежая рыба, орехи, бобовые, хлеб), никотиновая кислота или никотиамид в сочетании с другими витаминами группы В.

• Недостаточность витамина Вб (пиридоксина). Наблюдается у взрослых только при подавлении бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин в достаточном количестве, длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидов и противотуберкулезных препаратов. Витамин Вб содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. Суточная потребность для взрослых 2-2,5 мг.

• Симптомы и течение. Раздражительность или заторможенность, бессонница, полиневриты нижних и верхних конечностей, ощущение "ползания мурашек", диспептические расстройства, отсутствие аппетита, стоматит, глоссит увеличение и жжение языка, дерматит лица и волосистой части головы и шеи, анемия.

• Распознавание на основании клинической картины и определения уровня пиридоксиновой кислоты в крови и моче.

• Лечение. Полноценное питание: печень, рыба, мясо, овощи, дрожжи. Применение витамина Вб внутрь и в инъекциях.

• Недостаточность витамина С (дефицит аскорбиновой кислоты скорбут, цинга).

• Симптомы и течение. Общая слабость, повышенная ломкость сосудов с образованием мелкоточечных кровоизлияний, кровотечения из десен, геморрагический выпот в суставах и плевре. Развитие анемии, дистрофия слизистых оболочек, нарушение деятельности нервной системы.

• Лечение. Полноценное питание: цитрусовые, фрукты, арбузы, черная смородина, томаты, картофель, капуста. Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, витаминный чай).

Раздел 8. БОЛЕЗНИ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

• Акромегалия. Развивается в результате повышенной выработки в гипофизе гормона роста (соматотропный гормон). Причина: опухоль гипофиза (аденома), травмы черепа, осложнения после инфекции. Признаки болезни развиваются медленно несколько лет.

• Симптомы и течение. У взросл ых начинается патологический рост костей скелета, утолщаются мягкие ткани, увеличиваются размеры внутренних органов, нарушаются различные виды обмена веществ. У детей развивается гигантизм (рост выше 190 см). Хаpaктерны упopные головные боли, аномальные изменения во внешности увеличение носа, ушей, языка, нижней челюсти, кистей рук и стопы, расхождение зубов. Кожа становится толстой и жирной. Изменения внутренних органов приводят к заболеваниям сердца, легких, желудка (дистрофия миокарда, бронхиты, язвы желудка). Часто повышается уровень сахара в крови.

• Распознавание. Рентгенография костей скелета и черепа, компьютерная томография черепа, определение уровня гормона роста в крови.

• Лечение. Хирургическоеудаление гипофиза, облучение путем имплантации радиоактивного золота или иридия, криогенное (холодом) разрушение опухоли гипофиза. Все виды лечения применяются только при больших размерах опухоли, присоединении неврологических симптомов, разрушении стенок турецкого седла черепа.

• Прогноз. Терапия приводит к стабилизации процесса, трудоспособность сохраняется в течение многих лет. Может наступить самоизлечение в результате кровоизлияния в опухоль. Однако у лиц, страдающих акромегалией, резко снижена сопротивляемость организма, имеются заболевания сердца и легких, поэтому cмepть может наступить от сердечной недостаточности или пневмонии.

• Альдостеронпзм первичный (синдром Конна). Заболевание, развитие которого обсуловлено доброкачественной опухолью (аденомой) коры надпочечников, секретирующий гормон-альдостерон. Женщины страдают в 3 раза чаще, чем мужчины, возраст 30-40 лет.

• Симптомы и течение. Основной и постоянный признак-стойкое повышение артериального давления, сопровождающееся сильными головными болями. Увеличивается содержание ионов натрия и падает содержание калия в крови. Развивается мышечная слабость, жажда, учащенное мочеиспускание в ночное время, количество мочи увеличивается до 4 литров в сутки. Могут быть нарушения сердечного ритма, судороги в икроножных мышцах.

• Распознавание заболевания основывается на хаpaктерных жалобах, наличии постоянной гипертонии, исследовании уровня калия и натрия в крови и моче, уровня альдостерона в сыворотке крови. Для выявления опухоли применяются рентгенологические методы, компьютерная томография, сканирование надпочечников.

• Лечение. Оперативное удаление опухоли надпочечника. Существует особая форма заболевания, которая лечится дексаметазоном, в этом случае оперативная тактика не проводится. В предоперационном периоде применяют верошпирон аптогонист альдостерона.

• Болезнь Иценко-Кушипга. Заболевание головного мозга, сопровождающееся повышенной продукцией в гипофизе адренокортикотропного гормона (АКТГ), который отвечает за нормальную работу надпочечников. При избытке АКТГ надпочечники увеличиваются в размере и усиленно продуцируют глюкокортикоиды, что приводит к гиперкортицизму (см. ниже).

• Причина болезни не установлена. Может развиваться после черепно-мозговой травмы или нейроинфекции, в 3-5 раз чаще встречается у женщин в возрасте 20-40 лет.

• Симптомы и течение. Основными признаками являются ожирение, розово-пурпурные или багровые стрии (полосы) на теле, избыточное оволосение, нарушения мeнcтpуального цикла, потенции. Хаpaктерны мышечная слабость и ломкость костей, вплоть до патологических переломов позвоночника, ребер. Обязательный симптом высокое артериальное давление.

• Больной имеет хаpaктерный внешний вид лунообразное красное лицо, тонкие конечности, тучное тело за счет перераспределения жироотложения в области плечевого пояса, живота, спины. Кожные складки и места трения кожи пигментируются (темнеют). У женщин появляются борода, усы.

• Иногда бывают психические расстройства нарушение сна, эйфория, депрессия. Сопротивляемость организма резко снижена, 50 % больных умирает от воспалительных и инфекционных заболеваний.

• Распознавание. Исследование уровня АКТГ и глюкокортикоидов в крови, рентгенография костей, черепа, хаpaктерный вид больного.

• Лечение. Медикаментозное применяют препараты, подавляющие выработку глюкокортикоидов (хлодитан, орлметен и др.). Хирургическое используют адреналэктомию (удаление одного или двух надпочечников с подсадкой части собственного надпочечника в кожу живота). Лучевая терапия облучение гипофизарной области рентгено-, гамма-лучами и протонами.

• Гпперкортицнзм. Комплекс симптомов, который развивается в результате повышенной продукции в организме гормонов коры надпочечников глюкокортикоидов, или в результате длительного приема внутрь этих гормонов с лечебной целью (например, при бронхиальной астме). Гиперкортицизм имеет место при болезни Иценко-Кушинга.

• Гнпопитуитарнзм. Заболевание, которое возникает в результате снижения или полного выключения функции передней доли гипофиза. Причины: опухоль головного мозга; сосудистые нарушения (послеродовые и др. кровотечения, аневризмы, артерииты, кровоизлияния в гипофиз) ; специфические болезни (туберкулез, саркоидоз, сифилис, энцефалиты, менингиты) ; травмы черепа; врожденное отсутствие гипофиза.

• Симптомы и течение. Наиболее ранний признак снижение пoлoвoго влечения и потенции, нарушения мeнcтpуального цикла, вплоть до полного прекращения мeнcтpуаций. Выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке. Кожа бледная, восковидная, температура тела снижена. Хаpaктерны сонливость, утомляемость, потеря интереса к окружающему и к себе. Склонность к гипогликемическим состояниям непереносимость голода при плохом аппетите, больной истощен, часто развивается анемия. У детей заболевание проявляется карликовостью, задержкой физического и пoлoвoго развития.

• Лечение. При опухолях хирургическое, рентгене-, гамма-терапия с последующей заместительной терапией, которая проводится пожизненно с целью восстановить нормальный уровень гормонов в организме. Пораженный гипофиз не обеспечивает их выработку в других эндокринных железах (пoлoвых, щитовидной, надпочечниках). Применяют кортизол (гормон надпочечника), тиреоидин (гормон щитовидной железы), у мужчин мужские пoлoвые гормоны, у женщин женские пoлoвые гормоны, у детей проводится лечение гормоном роста (соматотропный гормон) и анаболическими средствами, обеспечивающими рост и развитие костей скелета и мышц.

• Прогноз. Благоприятный при правильной заместительной терапии.

• Гипотиреоз. Угнетение функции щитовидной железы и снижение уровня ее гормонов в крови. Причина заболевания: в 95 % случаев поражение щитовидной железы в результате воспалительного процесса, оперативного вмешательства, лечения радиоактивным йодом, а также при недостатке поступления йода с пищей, врожденном недоразвитии железы. В 5% редкие формы гипотиреоза, обусловленные врожденной низкой чувствительностью к собственным тиреоидным гормонам.

• Симптомы и течение. Развивается слабость, утомляемость, выраженная сонливость ("спит на ходу"). Изменяется внешность лицо одутловатое, анемичное, бледное. Кожа сухая, шелушится, холодная, приобретает желтоватый оттенок. Отекают веки, разбухает язык, грубеет голос. Хаpaктерны заторможен ность, тупость, равнодушие к окружающему. Беспокоят зябкость, боли в мышцах, запоры по неделям. Снижается слух. Сердечный ритм замедляется. Гемоглобин крови низкий анемия.

• Распознавание. Основано на исследовании функции щитовидной железы с радиоактивным йодом и определении уровня гормонов в крови. Важно вовремя выявить врожденный гипотиреоз у детей, т.к. он ведет к задержке умственного и физического развития вплоть до кретинизма.

• Лечение. Проводится заместительная терапия тиреоидными гормонами, полученными из желез крупного рогатого скота или их синтетическими аналогами (тиреоидин, л-тироксин).

• Инсулома. Доброкачественная опухоль В-клеток поджелудочной железы, которая выpaбатывает повышенное кооличество инсулина. Встречается в возрасте 30-60 лет. Обнаружить ее очень трудно, т.к. опухоль может быть очень маленькой по размерам. В 1012 % перерождается в злокачественную. В 5 % случаев встречается внепанкреатическое расположение опухоли, например, в желудке или двенадцатиперстной кишке.

• Симптомы и течение. Начало заболевания хаpaктеризуется повышенным аппетитом и ожирением. Затем возникают приступы гипокликемии резкого снижения уровня сахара в крови. У больного появляется сильно выраженная слабость, профузный пот, бледность, дрожь, сердцебиение. При сильном приступе двоение в глазах, параличи, потеря сознания вплоть до развития глубокой комы, опасной для жизни. Частые приступы приводят к изменению личности.

• Спокойный человек становится раздражительным, агрессивным, наблюдаются вспышки немотивированного гнева.

• Лечение. Острый приступ можно снять, дав больному горячий сладкий чай. В тяжелых случаях необходимо вызвать скорую помощь.

• Показана хирургическая тактика.

• Несахарный диабет. Заболевание, связанное с нарушением синтеза, накопления и высвобождения вазопрессина (антидиуретического гормона). Этот гормон регулирует осмотическое давление жидкостей в организме, т.е. определенную концентрацию солей и воды в плазме крови. При недостатке вазопрессина организм теряет много воды, т.к. почки не концентрируют мочу. Болеют мужчины и женщины молодого возраста.

• Причина заболевания не установлена.

• Может развиваться после травмы черепа, нейроинфекции, аневризмы сосудов, саркоидоза, туберкулеза.

• Симптомы и течение. Сильная жажда и выделение большого количества мочи с низкой относительной плотностью. Моча становится светлой, как вода. Прием большого количества жидкости ялвяется защитной реакцией и предупреждает обезвоживание, т.к. почки не концентрируют мочу и ее выделение увеличивается до 5-20 литров в сутки.

• Такоесостояние называется несахарным мочеизнурением (моча не содержит сахара).

• Ограничение потрeбления воды вызывает резкое ухудшение состояния и может привести к гибели больного.

• Распознавание. Обычно не вызывает затруднений, т.к. проявления болезни (жажда и мочеизнурение) очень хаpaктерны. Проводится проба с ограничением жидкости, исследования удельного веса мочи.

• Лечение. Заместительная терапия адиурекрин (высушенную заднюю долю гипофиза свиньи или быка) в виде порошка вдыхают носом. При плохой переносимости препарата применяют хлорпропамид, тегретол, которые уменьшают потери воды. Прогноз для жизни благоприятный, для выздоровления сомнительный, необходимо избегать условий, при которых возможны затруднения в снабжении водой (например, работа в степи, пустыне).

• Ожирение. Избыточное накопление жира в организме, приводящее к увеличению массы тела на 20 % и более от нормальных величин. Нормальный или "идеальный" вес определяется при показателях роста 155170 см минус 100.

• Основной причиной ожирения является энергетический дисбаланс между избытком поступления энергии в организм в виде пищевых продуктов и ее уменьшенной затратой при невысокой двигательной активности. Имеют значение генетические и психосоциальные факторы, условия труда и жизни. Ожирение сопровождается нарушением всех видов обмена, снижением функции большинства эндокринных желез. Избыточный массе сопутствуют тяжелые заболевания: атеросклероз (в 2 раза чаще), гипертоническая болезнь (в 3 раза чаще), ишемическая болезньсердца (в 1,5 раза чаще), сахарный диабет (в 4 раза чаще), холелитиаз (в 6 раз чаще), варикозное расширение вен (в 2-3 раза чаще), полиостеоартроз (в 4 раза чаще), подагра (в 3 раза чаще).

• Лечение. Основной принцип употрeбление низкокалорийной пищи с пониженным содержанием углеводов и жиров, но полноценной в отношении белков и витаминов. Имеет значение ритм питания не менее 3-4 раз в сутки небольшими порциями.

• Рекомендуется ежедневная диета с содержанием 250 г мяса или 350 г рыбы, 250-300 г творога, 0,5 л молока, кефира, простокваши, овощей до 600 г, фруктов 600 г, черного хлеба 100 г, масла 5 г, сахара 5 г, жидкости 0,5 л, поливитамины. При соблюдении ее больные теряют по 5 кг в месяц и достигнутое снижение веса стойко сохраняется.

• Применяется медикаментозное лечение: тиреоидные гормоны (под контролем врача) ; препараты, угнетающие аппетит фепрапон, дезопимон, фенанин; адипозин из гипофизов крупного рогатого скота. Методы лечения голодом и оперативного вмешательства применяются в условиях стационара, но они не безвредны.

• Сахарный диабет заболевание, хаpaктеризующееся повышением уровня сахара в крови, появлением сахара в моче, нарушен ием всех видов обмена веществ в результате недостаточности в организме гормона поджелудочной железы инсулина.

• Диабетраспространен во всем мире, заболеваемость растет среди всех групп населения. Выделяют два типа сахарного диабета. 1 тип инсулинозависимый, когда 90 % клеток поджелудочной железы погибли в результате вирусного или аутоиммунного поражения и не выpaбатывают инсулин. Болеют люди молодого возраста. II тип ипсулипонезависимый, когда инсулин в организме есть и даже выpaбатывается в повышенных количествах, но он не оказывает воздействие из-за нарушения чувствительности к нему клеток втканях организма. Заболевание носит наследственный хаpaктер, болеют обычно после 40 лет люди, страдающие ожирением.

• Симптомы и течение. Главные проявления сахарного диабета сильная жажда, учащенное мочеиспускание, количество мочи увеличивается до 8-9 литров. При 1 типе больные теряют вес до 10-15 кг за месяц, развивается резкая слабость, появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии лечения развивается диабетическая кома, которая приводит к cмepти.

• У больных II типом диабета заболевание и хаpaктерные симптомы развиваются медленно, могут проявляться кожным зудом, гнойничковым поражением кожи, сухостью во рту, жаждой, но диабетическая кома бывает крайне редко.

• Сахарный диабет особенно опасен своими осложнениями, которые возникают и при 1, и при II типе заболевания. Высокий уровень сахара в крови вызывает разрушение микрососудов капилляров в различных органах, нарушая их кровоснабжение и функцию. В результате развивается катаpaкта, кровоизлияния в сетчатку глаз и слепота, поражаются почки, что приводит к хронической почечной недостаточности и уремии (отравление организма шлаками). Если затронуты сосуды нижних конечностей, возникают трофические язвы и гангрена пальцев и стопы. Нарушается функция периферических нервов нейропатия, которая проявляется болями в ногах, а затем потерей кожной чувствительности. Развивается импотенция у мужчин. Так как у больных сахарным диабетом резко снижена сопротивляемость организма, к заболеванию присоединяются различные инфекции туберкулез, воспаления мочепoлoвых путей. Выраженные изменения наблюдаются в печени, в которой накапливается жир, что приводит к жировой дистрофии и циррозу печени.

• Распознавание заболевания осуществляется исследованием уровня сахара в крови.

• Лечение. Одна из труднейших проблем медицины, требует участия самого больного.

• При 1 типе диабета применяют инсулин, полученный из желез крупного рогатого скота. Инъекции его являются жизненно необходимыми для больного. Оптимальным считается 2-кратный режим введения двух видов препарата короткого и средней продолжительности действия. Лучшими являются очищенные человеческие синтетические инсулины.

• При II типе диабета применяют таблетировапные препараты производные сульфомочевины (букарбан, манинил), глюринорм, предиан и др. Максимальная доза три таблетки в сутки. Данные препараты восстанавливают чувствительность клеток к собственному инсулину.

• При любом типе заболевания обязательным условием успешного лечения является диета. Из рациона исключаются сахар, кондитерские изделия, варенье, сладкое печенье, высококалорийные хлебобулочные изделия, спиртные напитки, сиропы, виноград, финики. Углеводы должны составлять 60 %, жиры 24 %, белки 16 % от общей калорийности пищи. Режим питания 4-5 раз в сутки. Широко рекомендуются свежие зелень, овощи, фрукты, ягоды, мясо, рыба, птица. Диета составляется врачом с учетом вкуса и привычек больного, имеющихся осложнений и сопутствующих заболеваний.

• Тиреопднты. Воспалительные заболевания щитовидной железы. Различают несколько видов: аутоиммунный (зоб Хошимото), подострый (де Кервена), гнойный.

• Аутоиммунный пшреочдит встречается у женщин в 10 раз чаще, чем у мужчин.

• Возраст 40-50 лет. Причина заболевания в образовании антител, агрессивных к ткани щитовидной железы.

• Симптомы и течение. Может протекать длительное время бессимптомно или с легкими признаками тиреотоксикоза, на который не обращают внимания. В результате процесса разрушается ткань железы, она уменьшается в размере, становится плотной и развивается гипотиреоз.

• Распознавание основывается на пункции ткани щитовидной железы.

• Лечение. При своевременной дианостике проводится противовоспалительное лечение. Полезны общеукрепяющая терапия, закаливание. При появлении признаков гипотиреоза заместительная терапия тиреоидными гормонами. Хирургический метод применяется, если в результате воспаления формируются "холодные" (нефункционирующие) узлы.

• Подострый тиреоидит вызывается вирусами, может быть острым, хроническим, рецидивирующим.

• Симптомы и течение. Боль в области железы, которая отдает в ухо, затруднение при глотании, железа увеличивается в размере, болезненная. Повышается температура тела, появляются легкие признаки тиреотоксикоза. Длительность острой формы до 2 месяцев, рецирдивирующей до 6.

• Распознавание. Основано на исследовании крови и сканировании щитовидной железы.

• Лечение. В острой фазе аспирин, индометацин в сочетании с гормонами глюкокортикоидами (преднизолон). Курс 3-4 недели. Хирургическое вмешательство не показано.

• Гнойный тиреоидит редкое заболевание, вызванное бактериальной инфекцией, стрептококками, стафилококками. Хаpaктеризуется болью, отеком, высокой температурой и формированием гнойника.

• Лечение вскрытие гнойника, антибиотики.

• Тпреотоксикоз. Синдром (комплекс специфических признаков), который наблюдается при заболеваниях щитовидной железы и хаpaктеризуется высоким уровнем тиреоидных гормонов в крови. Бывает при диффузпо-токсическом и узловом зобе, токсической аденоме, при различных воспалительных процессах в железе тиреоидитах, paке. Женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины, возраст 20-50 лет.

• Причина заболевания: нарушение иммунитета на фоне инфекции или психической травмы у лиц с наследственной предрасположенностью к поражению щитовидной железы, когда в организме образуются агрессивные к ней антитела.

• Симптомы и течение. Основные проявления: увеличение щитовидной железы-зоб, пучеглазие, сердцебиение. Однако заболевание может развиться и при нормальных размерах железы. Появляются плаксивость, нервозность, бессонница. Аппетит очень хороший, больные много едят, но при этом теряют в весе до 10-15 кг за месяц. Кожа влажная и теплая. Хаpaктерен т.н. "гневный взгляд" (глазные щели широко раскрыты, блеск глаз, редкое мигание), появляются боли в глазных яблоках. Развивается мышечная слабость и быстрая утомляемость, плохо переносится высокая температура окружающей среды.

• Распознавание. Основывается на исследовании функции щитовидной железы (с помощью радиоактивного йода) и определении уровня ее гормонов в крови.

• Лечение. Зависит от хаpaктера заболевания, но при любой форме тиреотоксикоза противопоказан загар, отдых на юге в период высокой солнечной активности. Необходимо воздерживаться от острой пищи и возбуждающих напитков, курения.

• При диффузно-токсическом зобе проводят медикаментозную терапию мерказолилом, курс лечения 1,5-2 года. При большом зобе, а также непереносимости лекарственных средств или отсутствии эффекта от них хирургический метод. Применяется радиоактивный йод, если есть противопоказания к операции.

• При узловом зобе и тиреотоксической аденоме только хирургическое вмешательство, в редких случаях радиоактивное.

• При тиреоидитах оперативная тактика не эффективна. Проводится противовоспалительная терапия в сочетании с тиреоидными гормонами. Применяют препараты, стимулирующие иммунитет тактивин, декарис. Прогноз при правильном лечении благоприятный.

Раздел 9. ЛУЧЕВАЯ БОЛЕЗНЬ

• Острая лучевая болезнь развивается в результате гибели преимущественно делящихся клетокорганизма под влиянием кратковременного (до нескольких суток) воздействия на значительные области тела ионизирующей радиации. Атомной радиацией, или ионизирующим излучением, называют потоки частиц и электромагнитных квантов, образующихся при ядерных превращениях, то есть в результате ядерных реакций или радиоактивного распада. При прохождении этих частиц или квантов через вещество атомы и молекулы, из которых оно состоит, возбуждаются, как бы распухают, и если они входят в состав какого-либо биологически важного соединения в живом организме, то функции этого соединения могут оказаться нарушенными. Если же проходящая через биологическую ткань ядерная частица или квант вызывает не возбуждение, а ионизацию атомов, то соответствующая живая клетка оказывается дефектной. На население земного шара постоянно воздействует природный радиационный фон. Это космическая радиация (протоны, альфа-частицы, гамма-лучи), излучение естественных радиоактивных веществ, присутствующих в почве, и излучение тех радиоактивных веществ (также естественных), которые попадают в организм человека с воздухом, пищей, водой. Суммарная доза, создаваемая естественным излучением, сильно варьируется в различных районах Земли. В Европейской части России она колeблется от 70 до 200 мбэр/год. Естественный фон дает примерно одну треть так называемой популяционной дозы общего фона. Еще треть человек получает при медицинских диагностических процеДypaх рентгеновских снимках, флюорографии, просвечивании и тд. Остальную часть популяционной дозы дает пребывание человека в современных зданиях. Вклад в усиление радиационного фона вносят и тепловые электростанции, работающие на угле, поскольку уголь содержит рассеянные радиоактивные элементы. При полетах на самолетах человек также получает небольшую дозу ионизирующего облучения. Но все это очень малые величины, не оказывающие вредного влияния на здоровье человека.

• Причиной острого лучевого поражения человека (лучевой болезни) могут быть как аварийные ситуации, так и тотальное облучение организма с лечебной целью при трaнcплантации костного мозга, при лечении множественных опухолей с облучением в дозах, превышающих 50 бэр. Тяжесть радиоактивного поражения в основном определяется внешним гамма-облучением. При выпадении радиоактивных осадков она может сочетаться с загрязнением кожи, слизистых оболочек, а иногда и с попаданием радионуклидов внутрь организма. Радионуклиды это продукты радиоактивного распада, которые, в свою очередь, могут распадаться с испусканием ионизирующих излучений. Основная их хаpaктеристика это период полураспада, то есть промежуток времени, за который число радиоактивных атомов уменьшается вдвое. Лучевая болезнь это завершающий этап в цепи процессов, развивающихся в результате воздействия больших доз ионизирующего излучения на ткани, клетки и жидкие среды организма. Изменения на молекулярном уровне и образование химически активных соединений в тканях и жидких средах организма ведут к появлению в крови продуктов патологического обмена токсинов, но главное это гибель клеток.

• Симптомы и течение весьма разнообразны, зависят от дозы облучения и сроков, прошедших после облучения. Лучевая болезнь проявляется в изменении функций нервной, эндокринной систем, нарушении регуляции деятельности других систем организма. И все это в сочетании с клеточно-тканевыми поражениями. Повреждающее действие ионизирующих излучений особенно сказывается на клетках кроветворной ткани костного мозга, на тканях кишечника. Угнетается иммунитет, это приводит к развитию инфекционных осложнений, интоксикации, кровоизлияниям в различные органы и ткани. Выделяют 4 степени лучевой болезни в зависимости от полученной дозы: легкую (доза 100-200 бэр), среднюю (доза 200-400 бэр), тяжелую (400-600 бэр) и крайне тяжелую (свыше 600 бэр). При дозе облучения менее 100 бэр говорят о лучевой травме. При острой лучевой болезни легкой степени у некоторых больных могут отсутствовать признаки первичной реакции, но у большинства через несколько часов наблюдается тошнота, возможна однократная рвота. При острой лучевой болезни средней степени выраженная первичная реакция проявляется главным образом рвотой, которая наступает через 1-3 часа и прекращается через 5-6 часов после воздействия ионизирующего излучения.

• При острой лучевой болезни тяжелой степени рвота возникает через 30 минут-1 час после облучения и прекращается через 6-12 часов. При крайне тяжелой степени лучевой болезни первичная реакция возникает почти сразу через 30 минут после облучения, носит мучительный, неукротимый хаpaктер.

• После облучения развивается лучевое поражение тонкого кишечника (энтерит) вздутие живота, понос, повышение температуры; повреждается толстый кишечник, желудок, а также печень (лучевой гепатит). Поражение радиацией кожи проявляется ожогами, выпадением волос, лучевым дерматитом. Возможна лучевая катаpaкта, поражение сетчатки глаз, повышение внутриглазного давления. Через несколько дней после облучения развивается опустошение костного мозга: в крови резко снижается количество лейкоцитов, тромбоцитов.

• Распознавание проводится на основании клинических признаков, возникших после облучения. Доза полученного облучения устанавливается по дозиметрическим данным, а также путем хромосомного анализа клеток.

• Лечение проводится согласно проявлениям болезни. Промывают желудок, ставят очистительные клизмы. Применяют потогонные и мочегонные средства, противорвотные, обезболивающие, антибиотики. Иногда возможен прием специальных препаратов, предназначенных для выведения конкретных радиоактивных изотопов (адсобар для предотвращения всасывания стронция, бериллия, фероцин для цезия137, пентацип для лантанидов и трaнcурановых элементов), их применяют внутривенно или в ингаляциях. Для защиты щитовидной железы от иода-131 в первые часы после облучения употрeбляют настойку йода или другие его препараты внутрь. Проводят переливания тромбоцитарпой массы, лечение энтеритов и колитов, ожогов. При значительном угнетении кроветворения делают пересадку костного мозга.

• Хроническая лучевая болезнь вызывается повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад, при этом большое значение имеет не только суммарная доза облучения, но и ее мощность, то есть срок облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. Хроническая лучевая болезнь обычно не является продолжением острой. Чаще всего развивается у работников рентгенологической и радиологической службы при плохом контроле за источниками радиации, нарушении персоналом техники безопасности в работе с рентгенологическими установками.

• Симптомы и течение. Преобладает астенический синдром (слабость, утомляемость, снижение работоспособности, повышенная раздражительность) и угнетение кроветворения (снижение в крови числалейкоцитов, тромбоцитов, анемия). Часто на этом фоне возникают разнообразные опухоли (paк, лейкозы и др.).

• Лечение симптоматическое, направленное на ослабление или устранение симптомов астении, восстановление нормальной картины крови, лечение сопутствующих заболеваний.

Глава II. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

• Бешенство, вирусная болезнь с тяжелым поражением центральной нервной системы. Передается главным образом при укусе больных животных (собака, кошка, волк, крыса), слюна которых, содержащая вирус, попадает в рану. Распространяясь затем по лимфатическим путям и частично через кровеносную систему, вирус достигает слюнных желез и нервных клеток коры головного мозга, аммонового рога, бульбарных центров, поражая их, вызывает тяжелые необратимые нарушения.

• Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 15 до 55 дней, но может иногда затянуться до полугода и больше. Болезнь имеет три периода. 1. Продромальный (период предвестников) длится 1-3 дня. Сопровождается повышением температуры до 37,2-37,3ЬС, угнетенным состоянием, плохим сном, бессонницей, беспокойством больного. Боль в месте укуса ощущается, даже если рана зарубцевалась. 2. Стадия возбуждения длится от 4 до 7 дней. Выражается в резко повышенной чувствительности к малейшим раздражениям органов чувств: яркий свет, различные звуки, шум вызывают судороги мышц конечностей. Больные становятся агрессивными, буйными, появляются галлюцинации, бред, чувство стpaxa, 3. Стадия параличей: глазных мышц, нижних конечностей; тяжелые паралитические расстройства дыхания вызывают cмepть. Общая продолжительность болезни 5-8 дней, изредка 10-12 дней.

• Распознавание. Большое значение имеет наличие укуса или попадание слюны бешеных животных на поврежденную кожу. Один из важнейших признаков заболевания человека водобоязнь с явлениями спазма глоточной мускулатуры только при виде воды и пищи, что делает невозможным выпить даже стакан воды. Не менее показателен симптом аэрофобии мышечные судороги, возникающие при малейшем движении воздуха. Хаpaктерно и усиленное слюноотделение, у некоторых больных топкая струйка слюны постоянно вытекает из угла рта.

• Лабороторного подтверждения диагноза обычно не требуется, но оно возможно, в том числе с помощью разработанного в последнее время метода обнаружения антигена вируса бешенства в отпечатках с поверхностной оболочки глаза.

• Лечение. Эффективных методов нет, что делает в большинстве случаев проблематичным спасение жизни больного. Приходится ограничиваться чисто симптоматическими средствами для облегчения мучительного состояния. Двигательное возбуждение снимают успокаивающими (седативными) средствами, судороги устраняют курареподобными препаратами. Дыхательные расстройства компенсируют посредством трахеотомии и подключения больного к аппарату искусственного дыхания.

• Профилактика. Борьба с бешенством среди собак, уничтожение бродячих. Люди, укушенные заведомо больными или подозрительными на бешенство животными, должны немедленно промыть рану теплой кипяченой водой (с мылом или без него), обработать затем ее 70 % спиртом или спиртовой настойкой йода и по возможности быстрее обратиться в медучреждение, чтобы произвести вакцинацию. Она состоит в введении антирабической сыворотки или антирабического иммуноглобулина в глубь раны и в мягкие ткани вокруг нее. Надо знать, что прививки эффективны только в том случае, если они сделаны не позднее 14 дней от момента укуса или ослюнения бешеным животным и проводились по строго установленным правилам высокоиммунной вакциной.

• Богулшм. Заболсваниь, вызываемое, продуктами, зараженными палочками ботулизма. Возбудитель анаэроб широко распространен в природе, длительное время может находиться в почве в виде спор. Попадает из почвы, из кишечника сельскохозяйственных животных, а также некоторых пресноводных рыб на различные пищевые продукты овощи, плоды, зерно, мясо и тд. Без доступа кислорода, например, при консервиро вапии продуктов, бактерии ботулизма начинают размножаться и выделять токсин, который является сильнейшим бактериальным ядом. Он не разрушается кишечным соком, а некоторые его типы (токсин типа Е) даже усиливает свое действие. Обычно токсин накапливается в таких продуктах, как консервы, соленая рыба, колбаса, ветчина, грибы, приготовленные с нарушением технологии, особенно в домашних условиях.

• Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 2-3 часов до 1-2 дней. Первоначальные признаки общая слабость, незначительная головная боль. Рвота и понос бывают не всегда, чаще упopные запоры, не поддающиеся действию клизмы и слабительных. При ботулизме поражается нервная система (нарушение зрения, глотания, изменение голоса). Больной видит все предметы как бы в тумане, появляется двоение в глазах, зрачки расширены, причем один шире другого. Часто отмечается косоглазие, птоз опущение верхнего века одного из глаз. Иногда наблюдается отсутствие аккомодации реакции зрачков на свет. Больной испытывает сухость во рту, голосу него слабый, речь невнятная.

• Температура тела нормальная или чуть повышена (37,2-37,3ЬС), сознание сохранено. При усилении интоксикации, связанной с прорастанием спор в кишечнике больного, глазные симптомы нарастают, возникают расстройства глотания (паралич мягкого неба). Тоны сердца становятся глухими, пульс, вначале замедленный, начинает ускоряться, кровяное давление понижается. Cмepть может наступить при явлениях паралича дыхания.

• Распознавание. Проводится на основании анамнеза связи заболевания с употрeблением определенного пищевого продукта и развития аналогичных явлений у лиц, употрeблявших тот же продукт. На ранних стадиях заболевания необходимо различать ботулизм и отравление ядовитыми грибами, метиловым спиртом, атропином. Следует провести дифференциальный диагноз с бульбарной формой полиомиелита по глазным симптомам и температурным данным (полиомиелит дает значительноеповышение температуры). Диагноз подтверждает обнаружение экзотоксинов в крови и моче.

• Лечение. Первая помощь солевое слабительное (например, сульфат магнезии), персиковое или другое растительное масло для связывания токсинов, промывание желудка теплым 5 % раствором гидрокарбоиата натрия (питьевая сода). И самое главное срочное введение противоботулинической сыворотки. Поэтому все больные подлежат немедленной госпитализации. В тех случаях, когда с помощью биологической пробы удается выяснитьтип токсина бактерии, применяют специальную монорецепторную антитоксическую сыворотку, действие которой направлено против одного определенного типа экзотоксина (напр. типа А или Е). Если это установить нельзя, применяют поливалентную смесь сывороток А, В и Е.

• Необходим тщательный уход за больным, по показаниям применяют дыхательную аппаратуру, проводят мероприятия для поддержания физиологических функций организма. При расстройствах глотания осуществляют искусственное питание через зонд или питательные клизмы. Из медикаментов вспомогательное действие оказывает левомицетин (по 0,5 г 4-5 раз в сутки в течение 5-6 дней, а также аденозиптрифосфорная кислота (внутримышечно 1 мл 1%р-ра 1 раз в день) в первые 5 дней лечения. Важно следить за регулярностью стула.

• Профилактика. Строгий санитарный надзор за пищевой индустрией (выловом рыбы ее сушением, копчением, консервированием, забоем скота и переработкой мяса).

• Выполнение санитарно-гигиенических требований обязательно и при домашнем консервировании. Помните, что споры анаэробного микроба ботулизма живут в почве, а размножаются и выделяют яд в условиях, когда нет кислорода. Опасность представляют консервированные грибы, недостаточно очищенные от земли, где могут сохраняться 1 споры, мясные и рыбные консервы из вздутых консервных банок. Категорически запрещены продукты с признаками их недоброкачественности: они обладают запахом острого сыра или прогорклого масла.

• Бруцеллез. Инфекционное заболевание, вызываемое бруцеллами мелкими патогенными бактериями. Человек заражается от домашних животных (коров, овец, коз, свиней) при уходе за ними (ветеринарные работники, доярки и тд.) или при употрeблении инфицированных продуктов молока, мало выдержанной брынзы, плохо проваренного или прожаренного мяса. Возбудитель, проникая в организм через пищеварительный тpaкт, трещины, царапины и другие повреждения на коже или слизистой оболочке, распространяются затем по лимфатическим путям и кровеносным сосудам, что делает доступным этой болезни любой орган. В мезенхимной и соединительной ткани образуются гранулемы. На месте прикрепления сухожильных мышц возникают образования хрящеватой консистенции (фиброзиты) величиной с чечевицу и крупнее. Они являются причиной болевых ощущений в суставах, костях, мышцах. Последствия бруцеллеза могут приобретать стойкий и необратимый хаpaктер, вызывая временную или постоянную потерю трудоспособности.

• Симптомы и течение. Инкубационный период около 14 дней. Организм на инфекцию реагирует увеличением ряда лимфатических желез, печени и селезенки. По своему течению бруцеллез может быть острым (длится 2 мес.), подострым (от 2 до 4-5 мес.) и хроническим, в том числе с рецидивами и генерализацией инфекции (бактериемия) длится до 2 лет, иногда дольше.

• Начало заболевания проявляется общим недомоганием, потерей аппетита, плохим сном. Больные жалуются на боли в суставах, пояснице, мышцах. Температура тела постепенно (3-7 дней) повышается до 39ЬС, принимая в дальнейшем волнообразный хаpaктер. Пот обильный, влажность кожи, особенно ладоней, наблюдается даже при снижении температуры до нормальной.

• После 20-30 дней с начала заболевания самочувствие больных ухудшается, у них усиливаются боли, преимущественно в крупных суставах коленных, затем тазобедренных, голеностопных, плечевых, реже локтевых. Размер и форма сустава изменяется, его очертания сглаживаются, мягкие ткани, его окружающие, воспаляются, отекают. Кожа вокруг сустава лоснится, может приобретать розовый оттенок, иногда отмечаются различного хаpaктера розеоло-популезные сыпи.

• В дальнейшем без соответствующего лечения многочисленные нарушения в опopно-двигательном аппарате (суставах, костях, мышцах) прогрессируют, что вызвано распространением инфекции (бактериемией). Нарастают патологические симптомы со стороны нервной системы, больные становятся раздражительными, капризными, даже плаксивыми. Их мучают невралгические боли, ишиас, радикулит. У некоторых наблюдаются поражения гeнитaлий. У мужчин бруцеллез может осложниться орхитами, эпидидимитами. У женщин возможны аднекситы, эндометриты, мастит, спонтанные выкидыши. Со стороны крови анемия, лейкопения с лимфоцитозом, моноцитоз, увеличение СОЭ.

• Распознавание. Помогает тщательно собранный анамнез с учетом эпизоотологической обстановки и конкретных обстоятельств заражения, лабораторные анализы (картина периферической крови, серологические и аллергические реакции). Подтверждают диагноз специальные бактериологические исследования. Болезнь необходимо различить с брюшным тифом, сепсисом, инфекционным мононуклеозом, с ревматическим полиартритом. Во всех случаях нужно иметь в виду типичные именно для бруцеллеза осложнения, например, орхиты.

• Лечение. Наиболее эффективным сред1 ством являются антибиотики. Тетрациклин 1 внутрь 4-5 раз в день по 0,3 г с ночными перерывами для взрослых. Курс лечения при этих дозах до 2 дня нормализации температуры. Затем доза уменьшается до 0,3 г 3 раза в день в течение 10-12 дней. Учитывая продолжительность курса лечения тетрациклином, в результате чего могут возникать аллергические реакции, ряд побочных явлений и даже осложнений, вызванных активизацией дрожеподобных гризов Кандида, одновременно назначают противогрибковые средства (нистатин), десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастип), витамины. Больным назначают переливание одногруппной крови или плазмы. Проводят вакцинотерапию, которая стимулирует иммунитет организма к возбудителю и способствует преодолению инфекции. Курс состоит из 8 внутривенных введений лечебной вакцины с 3-4 дневным интервалом. Перед началом курса испытывают степень чувствительности больного к вакцине, наблюдая в течение б часов реакцию на первую пробную инъекцию, которая должна быть умеренно выраженной, при шоковой реакции проводить вакцинотерапию не следует.

• В стадии затухания островоспалительных явлений назначают лечебную физкультуру, аппликации на суставы парафина в теплом виде. При стойкой ремиссии курортное лечение с учетом имеющихся противопоказаний.

• Профилактика. Сочетает ряд ветеринарных и медико-санитарных мероприятий.

• В хозяйствах обязательно обособляют животных, больных бруцеллезом. Их забой с последующей переработкой мяса на консервы должен сопровождаться аптоклаоированием. Мясо можно употрeбллять и пищу после его варки небольшими кусками в течение 3 часов или посолке с пыдерживаиием в рассоле не менее 70 дней. Молоко от коров и коз в местности, где есть случаи заболевания крупного и мелкого скота, можно употрeбллять только после кипячения. Все молочные продукты (простокваша, творог, кефир, сливки, масло) следует готовить из пастеризованного молока. Брынзу, приготовленную из овечьего молока, выдерживают в течение 70 дней.

• Для профилактики профессиональных заражений при уходе за больными животными необходимо соблюдать все меры предосторожности (носить резиновые сапоги, перчатки, специальные халаты, фартуки). Aбopтированный плод животного закапывают в яму на глубину 2 м, засыпают известью, помещение дезинфицируют. В борьбе с распространением бруцеллеза важную роль играют прививки среди животных специальными вакцинами. Иммунизация людей имеет ограниченное значение среди других профилактических мероприятий.

• Брюшной тиф. Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл. Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств.

• Единственный источник распространения инфекции больной человек и бактерионоситель. Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употрeблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

• Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, умеренную головную боль. В последующие дни эти явления усиливаются, начинает повышаться температура тела до 3940 "С, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-9 дню болезни на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности, появляется хаpaктерная сыпь, представляющая собой небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 23 мм, возвышающиеся над уровнем кожи (розеолы). На смену исчезающим розеолам могут появляться новые. Хаpaктерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица, урежение пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрины проявление специфического бронхита. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка при пальпации увеличены. Снижаются число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофиллов и эозинофиллов.

• СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние больных постепенно улучшается, понижается температура тела, изчезает головная боль, появляется аппетит. Грозными осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника и кишечные кровотечения.

• В распознавании болезни большое значение имеет своевременное выявление основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели, головная боль, адинамия снижение двигательной активности, упадок сил, нарушения сна, аппетита, хаpaктерная сыпь, чувствительность при пальпации в правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический (иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппонорта или желчный бульон; серологические исследования реакция Видаля и др.

• Лечение. Основной антимикробный препарат левомицетин. Назначают по 0,50,75 г, 4 раза в сутки 10-12 дней до нормальной температуры. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мг). В тяжелых случаях кортикостероиды (предпизолон в дозе 30-40 мл в сутки). Вольные должны соблюдать строгий пocтeльный режим минимум 7-10 дней.

• Профилактика. Санитарный надзор за пищевыми предприятиями, водоснабжением, канализацией. Раннее выявление больных и их изоляция. Дезинфекция помещения, белья, посуды, которые кипятят после употрeбления, борьба с мухами. Диспансерное наблюдение за переболевшими брюшным тифом. Специфическая прививка вакциной (ТАВТе).

• Ветряная оспа. Острое вирусное заболевание преимущественно детей от 6 мес. до 7 лет У взрослых заболевание встречается реже. Источник инфекции больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода до отпадения корок. Возбудитель относится к группе вирусов гepпeса и распространяется воздушно-капельным путем.

• Симптомы и течение. Инкубационный период длится в среднем 13-17 дней. Начинается болезнь с быстрого подъема температуры и появления сыпи на различных участках тела. В начале это розовые пятна величиной 2-4 мм, которые в течение нескольких часов превращаются в папулы, затем в везикулы пузырьки, наполненные прозрачным содержимым и окруженные венчиком гиперемии. На месте лопнувших везикул образуются темно-красные и коричневые корочки, которые отпадают на 2-3 неделе. Хаpaктерен полиморфизм сыпи: на отдельном участке кожи можно одновременно встретить пятна, везикулы, папулы и корочки. На слизистых оболочках дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи) возникают энантемы. Это пузырьки, которые быстро превращаются в язвочку с желтовато-серым дном, окруженную красным ободком. Длительностьлихорадочного периода 2-5 дней. Течение заболевания доброкачественное, однако могут наблюдаться тяжелые формы и осложнения: энцефалит, миокардит, пневмония, ложный круп, различные формы пиодермий и др.

• Распознавание производится на основании типичной цикличности развития элементов сыпи. Лабораторные анализы позволяют обнаружить вирус с помощью светового микроскопа или иммунофлюоресцентного метода.

• Лечение. Специфического и этиотропного лечения нет. Рекомедуется соблюдать пocтeльный режим, следить за чистотой белья и рук. Элементы сыпи смазывать 5% раствором перманганата калия или 1% раствором бриллиантового зеленого. При тяжелых формах вводят иммуноглобулин. При гнойных осложнениях (абсцессы, буллезная стрептодермия и др.) назначают антибиотики (пенициллин, тетрациклин и др.).

• Профилактика. Изоляция больного на дому. Дети ясельного и дошкольного возраста, находившиеся в контакте с больным, не допускаются в детские учреждения до 21 дня. Ослабленным детям, не болевшим ветряной оспой, вводят иммуноглобулин (3 мл внутримышечно).

• Вирусные гепатиты. Инфекционные заболевания, протекающие с общей интоксикацией и преимущественным поражением печени. Термин "вирусные гепатиты" объединяет две основные нозологические формы вирусный гепатит А (инфекционный гепатит) и вирусный гепатит В (сывороточный гепатит). Кроме того, в настоящее время выделена группа вирусных гепатитов "ни А ни В". Возбудители достаточно устойчивы во внешней среде. При вирусном гепатите А источником инфекции являются больные в конце инкубационного и преджелтуинюго периода, так как в это время возбудитель выделяется с испpaжнeниями и передается через пищу, воду, предметы домашнего обихода при несоблюдении правил гигиены, контакте с больным. При вирусном гепатите В источником инфекции являются больные в острой стадии, а также носители антигена гепатита В. Основной путь заражения парентеральный (через кровь) при использовании нестерильных шприцев, игл, стоматологических, хирургических, гинекологических и пр. инструментов. Возможно заражение при переливании крови и ее дериватов.

• Симптомы и течение. Инкубационный период при вирусном гепатите А колeблется от 7 до 50 дней, при вирусном гепатите В от 50 до 180 дней. Заболевание протекает циклически и хаpaктеризуется наличием периодов преджелтушного, желтушного, послежелтушного, переходящего в период выздоровления. Преджелтушный период вирусного гепатита А у половины больных протекает в виде гриппоподобного варианта, хаpaктеризующегося повышением температуры тела до 38-39ЬС, ознобом, головной болью, ломящими болями в суставах и мышцах, болью в горле и тд. При диспепсическом варианте на первый план выступают боль и тяжесть в подложечной области, понижение аппетита, тошнота, рвота, иногда учащение стула. При астеновегетативном варианте температура сохраняется нормальной, отмечается слабость, головная боль, раздражительность, головокружения, нарушение работоспособности и сна. Для преджелтушного периода вирусного гепатита В наиболее хаpaктерны ломящие боли в крупных суставах, костях, мышцах, особенно в ночное время, иногда появление припухлости суставов и покраснения кожи. В конце преджелтушного периода моча становится темной, а кал обесцвечивается. Клиническая картина желтушного периода вирусного гепатита А и вирусного гепатита В имеет большое сходство: иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем и кожи. Интенсивность желтухи (иктеричности) нарастает на протяжении недели. Температура тела нормальная. Отмечаются слабость, сонливость, снижение аппетита, ноющие боли в правом подреберье, у некоторых больных кожный зуд. Печень увеличена, уплотнена и несколько болезненна при пальпации, наблюдается увеличение селезенки. В периферической крови обнаруживается лейкопения, нейтропения, относительный лимфои моноцитоз. СОЭ 2-4 мм/ч. В крови повышено содержание общего билирубина, преимущественно за счет прямого (связанного). Длительность желтушного периода вирусного гепатита А 7-15 дней, а вирусного гепатита В около месяца.

• Грозным осложнением является нарастание печеночной недостаточности, проявляющееся нарушением памяти, усилением общей слабости, головокружением, возбуждением, учащением рвоты, увеличением интенсивности желтушной окраски кожи, уменьшением размеров печени, появлением геморрагического синдрома (кровоточивости сосудов), асцита, лихорадки, нейтрофильного лейкоцитоза, повышением содержания общего билирубина и др. показателей. Частым конечным результатом печеночной недостаточности является развитие печеночной энцефалопатии. При благоприятном течении заболевания после желтухи наступает период выздоровления с быстрым исчезновением клинических и биохимических проявлений гепатита.

• Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных. Диагноз вирусного гепатита А устанавливается с учетом пребывания в инфекционном очаге за 15-40 дней до заболевания, короткий преджелтушный период, чаще по гриппоподобному варианту, быстрое развитие желтухи, непродолжительный желтушный период. Диагноз вирусного гепатита В устанавливается в том случае, если не менее чем за 1,5-2 месяца до появления желтухи больному переливали кровь, плазму, имелись оперативные вмешательства, многочисленные инъекции. Подтверждают диагноз лабораторные показатели.

• Лечение. Этиотропной терапии пет. Основой лечения является режим и правильное питание. Диета должна быть полноценная и калорийная, исключают из рациона жареные блюда, копчености, свинину, бapaнину, шоколад, пряности, абсолютно запрещается алкоголь. Рекомендуется обильное питье до 2-3 литров в сутки, а также комплекс витаминов.

• В тяжелых случаях проводят интенсивную инфузионную терапию (внутривенно 5% раствор глюкозы, гемодез и др.) При угрозе или развитии печеночной недостаточности показаны кортикостероиды.

• Профилактика. Учитывая фекальноopaльный механизм передачи вирусного гепатита А, необходимы контроль за питанием, водоснабжением, соблюдением правил личной гигиены. Для профилактики вирусного гепатита В тщательное наблюдение доноров, качественная стерилизация игл и других инструментов для парентеральных процедур.

• Геморрагические лихорадки. Острые инфекционные заболевания вирусной природы, хаpaктеризующиеся токсикозом, лихорадкой и геморрагическим синдромом истечением крови из сосудов (кровотечения, кровоизлияния). Возбудители относятся к группе арбовирусов, резервуаром которых являются преимущественно мышевидные грызуны и иксодовые клещи. Заражение наступает при укусе клещей, при контакте людей с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями, через воздух (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом). Геморрагические лихорадки природно-очаговые заболевания. Встречаются в виде отдельных случаев или небольших вспышек в сельской местности, особенно в районах, недостаточно освоенных человеком.

• Описано 3 типа болезни: 1) геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (геморрагический нефрозонефрит) ; 2) крымская геморрагическая лихорадка; 3) омская геморрагическая лихорадка.

• Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Инкубационный период 13-15 дней. Болезнь обычно начинается остро: сильная головная боль, бессонница, боли в мышцах и в глазах, иногда ухудшение зрения. Температура повышается до 3940ЬС и держится в течение 7-9 дней. Больной вначале возбужден, затем вял, апатичен, иногда бредит. Лицо, шея, верхние отделы гpyди и спины ярко гиперемированы, отмечается покраснение слизистых оболочек и расширение сосудов склер. К 3-4 дню болезни состояние ухудшается, интоксикация нарастает, наблюдается многократная рвота. На коже плечевого пояса и в подмышечных впадинах появляется геморрагическая сыпь в виде одиночных или множественных мелких кровоизлияний. Эти явления с каждым днем усиливаются, отмечаются кровотечения, чаще всего носовые. Границы сердца не изменяются, тоны приглушены, иногда появляется аритмия и, реже, внезапно возникает шум трения перикарда (кровоизлияние). Артериальное давление остается нормальным или понижается. Одышка, в легких застойные явления. Язык сухой, утолщен, густо обложен серо-коричневым налетом. Живот болезненный (забрюшинные кровоизлияния), печень и селезенка увеличиваются непостоянно. Особенно типичен почечный синдром: резчайшие боли в животе и пояснице при поколачивании. Уменьшение количества мочи или полное ее отсутствие. Моча становится мутной из-за присутствия в ней крови и высокого содержания белка. В дальнейшем постепенно наступает выздоровление: стихают боли, прекращается рвота, увеличивается диурез объем выделяемой мочи. Длительное время отмечается слабость, неустойчивость сердечно-сосудистой системы.

• Крымская геморрагическая лихорадка. Температура тела в 1 день достигает 3940ЬС и держится в среднем 7-9 дней. Больной возбужден, кожа лица и шеи красные. Резкое покраснение конъюнктивы глаз. Пульс замедлен, артериальное давление понижено. Дыхание учащено, в легких нередко сухие рассеянные хрипы. Язык сухой, покрыт густым серо-коричневым налетом, мочеотделение свободное. При отсутствии осложнений после снижения температуры тела наступает постепенное выздоровление.

• Омская геморрагическая лихорадка по клинической картине напоминает крымскую, но отличается большей доброкачественностью, коротким инкубационным периодом (2-4 дня). Особенностями являются волнообразный хаpaктер температурной кривой и частое поражение органов дыхания.

• Распознавание геморрагических лихорадок основано на хаpaктерном клиническом симптомокомплексе, анализах крови и мочи с учетом эпидемиологических данных.

• Лечение. Режим пocтeльный, тщательный уход за больным, диета молочно-растительная. Патогенетическим средством терапии являются кортикостероидные препараты. Для уменьшения токсикоза вводят внутривенно растворы хлорида натрия или глюкозы (5 %) до 1 л. При острой почечной недостаточности проводят перитонеальный диализ.

• Профилактика. Места хранения продуктов защищают от грызунов. Используют отпугивающие средства. Больные подвергаются изоляции и госпитализации, проводятся эпидемиологическое обследование очага инфекции и наблюдение за населением. В помещениях, где находятся больные, осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию.

• Грипп. Острое респираторное заболевание, вызываемое различными типами вирусов гриппа. Источник их человек, особенно в начальный период болезни. Вирус выделяется при разговоре, кашле и чиханье до 4-7 дня болезни. Заражение здоровых людей происходит воздушно-капельным путем.

• Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 12-48 часов. Типичный грипп начинается остро, нередко с ознобом или познабливанием. Температура тела в 1 сутки достигает максимума (38-40ЬС). Клинические проявления складываются из синдрома общеготоксикоза (лихорадка, слабость, потливость, боли в мышцах, сильная головная боль и в глазных яблоках, слезотечение, светобоязнь) и признаков поражения респираторных органов (сухой кашель, першение в горле, саднение за гpyдиной, осипший голос, заложенность носа). При обследовании отмечают понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. Выявляют диффузное поражение верхних отделов дыхательных путей (ринит, фарингит, трахеит, ларепгит). Периферическая кровь хаpaктеризуется лейкопенией, нейтропенией, моноцитозом. СОЭ в неосложненных случаях не повышена. Частыми осложнениями гриппа являются пневмонии, фронтиты, гаймориты, отиты и др.

• Распознавание во время эпидемий гриппа не затруднено и основывается на клинико-эпидемиологических данных. В межэпидемическое время грипп встречается редко и диагноз можно поставить при помощи лабораторных методов обнаружение возбудителя в слизи зева и носа при помощи флюоресцирующих антител. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы.

• Лечение. Больных неосложнепным гриппом лечат на дому, помещают в отдельную комнату или изолируют от окружающих ширмой. Во время лихорадочного периода пocтeльный режим и тепло (грелки к ногам, обильное горячее питье). Назначают поливитамины. Широко используют патогенетические и симптоматические препараты: антигистаминные (пипольфен, супрастин, димедрол), при насморке 2-5% раствор эфедрина, нафтизина, галазолина, санорип, 0,25% оксолиновую мазь и др. Для улучшения дренажной функции дыхательных путей отхаркивающие средства.

• Профилактика. Используется вакцинация. Можно применять для профилактики гриппа А ремантадин или амаптадин по 0,10,2 г/сут. Заболевшим выделяют отдельную посуду, которую обеззараживают крутым кипятком. Лицам, ухаживающим за больными, рекомендуется носить марлевую повязку (из 4 слоев марли).

• Дизентерия. Инфекционное заболевание, вызываемое бактериями рода шигелл. Источник инфекции больной человек и бактерионоситель. Заражение происходит при загрязнении пищевых продуктов, воды, предметов непосредственно руками или мухами. Дизентерийные микробы локализуются главным образом в толстой кишке, вызывая ее воспаление, поверхностные эрозии и язвы.

• Симптомы и течение. Инкубационный период длится от 1 до 7 дней (чаще 2-3 дня). Заболевание начинается остро с повышения температуры тела, озноба, чувства жара, разбитости, понижения аппетита. Затем появляются боли в животе, вначале тупые, разлитые по всему животу, в дальнейшем они становятся более острыми, схваткообразными. По месту расположения низ живота, чаще слева, реже справа. Боли обычно усиливаются перед дефекацией. Возникают также своеобразные тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки во время дефекации и в течение 5-15 минут после нее), появляются ложные позывы на низ. При пальпации живота отмечаются спазм и болезненность толстой кишки, более выраженные в области сигмовидной кишки, которая прощупывается в виде толстого жгута. Стул учащен, испpaжнeния вначале имеют каловый хаpaктер, затем в них появляется примесь слизи и крови, в дальнейшем выделяется лишь небольшое количество слизи с прожилками крови. Длительность заболевания колeблется от 1-2 до 8-9 дней.

• Распознавание. Производится на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинических проявлениях: общая интоксикация, частый стул с примесью слизи крови и сопровождающийся тенезмами, схваткообразными болями в животе (левой подвздошной области). Важное значение имеет метод ректороманоскопии, с помощью которого выявляются признаки воспаления слизистой оболочки дистальных отделов толстой кишки. Выделение дизентерийных микробов при бактериологическом исследовании испpaжнeний является безусловным подтверждением диагноза.

• Лечение. Больных дизентерией можно лечить как в инфекционном стационаре, так и в домашних условиях. Из антибиотиков в последнее время используют тетрациклин (0,2-0,3 г 4 раза в день) или левомицетин (0,5 г 4 раза в день в течение 6 дней). Однако устойчивость микробов к ним значительно повысилась, а эффективность понизилась. Используют также нитрофурановые препараты (фуразолидон, фурадонин и др.) по 0,1 г 4 раза в день в течение 5-7 дней. Показан комплекс витаминов. При тяжелых формах проводят дезинтоксикационную терапию.

• Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, санитарный контроль за источниками водоснабжения, пищевыми предприятиями, меры по борьбе с мухами, индивидуальная гигиена.

• Дифтерия (от греч. кожица, пленка). Острое инфекционное заболевание преимущественно детей с поражением зева (реже носа, глаз и т.д.), образованием фибринозного налета и общей интоксикацией организма. Возбудитель палочка Лефлера выделяет токсин, который и обуславливает основные симптомы болезни. Заражение от больных и бактерионосителей через воздух (при кашле, чихании) и предметы. Заболевают далеко не все инфицированные. У большинства формируется здоровое бактерионосительство. В последние годы отмечается тенденция к росту заболеваемости, сезонные подъемы приходятся на осень.

• Симптомы и течение. По расположению различают дифтерию зева, гортани, носа, редко глаза, уха, кожи, пoлoвых органов, ран. На месте локализации микроба образуется трудно снимаемый серовато-белый налет в виде пленок, выкашливаемый (при поражении гортани и бронхов) как слепок с органов. Инкубационный период 2-10 дней (чаще 3-5). В настоящее время преобладает дифтерия зева (98%). Катаральная дифтерия зева далеко не всегда распознается: общее состояние больных при ней почти не изменяется. Отмечается умеренная слабость, боли при глотании, субфебрильная температура тела. Отечность миндалин и увеличение лимфатичеких узлов незначительные. Эта форма может закончиться выздоровлением или перейти в более типичные формы.

• Островчатый вид дифтерии зева хаpaктеризуется также легким течением, небольшой лихорадкой. На миндалинах единичные или множественные участки фибринозных пленок. Лимфатические узлы увеличены умеренно.

• Для пленчатой дифтерии зева хаpaктерно относительно острое начало, повышение температуры тела, более выраженные симптомы общей интоксикации. Миндалины отечны, на их поверхности сплошные плотные беловатые с перламутровым оттенком пленки фибринозные налеты. Снимаются они с трудом, после этого на поверхности миндалин остаются кровоточащие эрозии. Регионарные лимфатические узлы увеличены и несколько болезненны. Без специфической терапии процесс может прогрессировать и переходить в более тяжелые формы (распространенную и токсическую). Налет при этом имеет наклонность распространяться за пределы миндалин на дужки, язычок, боковые и задние стенки глотки.

• Тяжелые токсические случаи дифтерии зева начинаются бурно с повышения температуры тела до 39-40ЬС и выраженных симптомов общей интоксикации. Опухают шейные подчелюстные железы с отеком подкожной клетчатки. При токсической дифтерии 1 стелен и отек доходит до середин ы шеи, при II степени до ключицы, при III ниже ключицы. Иногда отек распространяется на лицо. Хаpaктерны бледность кожи, посинение губ, тахикардия, понижение артериального давления.

• При поражении слизистой носа отмечаются сукровичные выделения. При тяжелых поражениях гортани затрудненное дыхание, у маленьких детей в виде стенотического дыхания с вытяжением подложечной области и межреберных промежутков. Голос делается хриплым (афония), появляется лающий кашель (картина дифтерийного крупа). При дифтерии глаз отмечается опухлость век более или менее плотной консистенции, обильное выделение гноя на конъюнктиве век, трудно отделяемые сероватожелтые налеты. При дифтерии входа во влагалище припухлость, краснота, язвы, покрытые грязнозеленоватым налетом, гнойные выделения.

• Осложнения: миокардиты, поражение нервной системы, обычно проявляющееся в виде параличей. Чаще наблюдаются параличи мягкого неба, конечностей, голосовых связок, мышц шеи и дыхательных. Может наступить летальный исход из-за паралича дыхания, асфиксии (удушении) при крупе.

• Распознавание. Для подтверждения диагноза обязательно выделение от больного токсигенной дифтерийной палочки.

• Лечение. Основной метод специфической терапии немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки, которую вводят дробно. При токсической дифтерии и крупе вводят кортикостероидные препараты. Проводится дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, лечение кислородом. Иногда при крупе требуется срочное оперативное вмешательство (интубация или трахеотомия) во избежание cмepти от асфиксии.

• Профилактика. Основа профилактики иммунизация. Используют адсорбированную коклюшио-дифтерийно-столбнячную вакцину (АКДС) и АДС.

• Иерспниоз. Инфекционное заболевание человека и животных. Типичная лихорадка, интоксикация, поражение желудочнокишечного тpaкта, суставов, кожи. Склонность к волнообразному течению с обострениями и рецидивами. Возбудитель относится к семейству эптеробактерий, роду иерсиний. Роль различных животных как источника инфекций неравнозначна. Резервуаром возбудителя в природе являются мелкие грызуны, обитающие как в дикой природе, так и синантропные. Более значимым источником заражения для людей являются коровы и мелкий рогатый скот, которые болеют остро или выделяют возбудителя. Основной путь передачи инфекции алиментарный, то есть через продукты питания, чаще всего овощи. Болеют иерсиниозом в любом возрасте, но чаще дети в 1-3 года. В основном преобладают спорадические случаи заболевания, наблюдается осенпе-зимняя сезончость.

• Симптомы и течение. Черезвычайно многообразны. Выявляются в той или иной последовательности признаки поражения различных органов и систем. Наиболее часто иерсиниоз начинается с острого гастроэнтерита. В дальнейшем заболевание может протекать либо как острая кишечная инфекция, либо генерализованная т.е. распространенная по всему организму. Всем формам свойственны общие признаки: острое начало, лихорадка, интоксикация, боли в животе, расстройство стула, сыпь, боли в суставах, увеличение печени, склонность к обострениям и рецидивам. С учетом продолжительности различают острое (до 3 месяцев), затяжное (от 3 до 6 месяцев) и хроническое (более 6 месяцев) течение болезни.

• Инкубационный период 1-2 дня, может достигать 10 суток. Наиболее постоянно проявляются симптомы поражения кишечника в виде гастроэнтерита, гастроэнтероколита, мезентрериального лимфоаденита, энтероколита, терминального илеита, острого аппендицита. Боль в животе постоянного или схваткообразного хаpaктера, различной локализации, тошнота, рвота, жидкий стул со слизью и гноем, иногда кровью от 2 до 15 раз в сутки. Симптомы общей интоксикации проявляются в следующем: высокая температура, в тяжелых случаях токсикоз, обезвоживание и снижение температуры тела. В начале болезни может появиться точечная или мелкопятнистая сыпь на туловище и конечностях, поражение печени, менингеальный синдром. В более поздний период моно или полиартрит, узловатая эритема, миокардит, конъюнктивит, ирит. Эти проявления расцениваются как аллергическая реакция. В периферической крови наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ. Заболевание длится от недели до нескольких месяцев.

• Распознавание. Бактериологическое исследование испpaжнeний, серологические реакции в парных сыворотках.

• Лечение. При отсутствии сопутствующих заболеваний, в случаях легкого и стертого течения иерсиниоза, больные могут лечиться на дому врачом-инфекционистом. В основе патогенетическая и этиотропная терапия, направленная на дезинтоксикацию, восстановление водноэлектролитных потерь, нормального состава крови, подавление возбудителя. Медикаментозные средства левомицетин из расчета 2,0 г в сутки 12 дней, из других препаратов тетрациклин, гентамицин, рондомицин, доксициклип и другие в обычных суточных дозировках.

• Профилактика. Соблюдение санитарных правил на предприятиях общественного питания, технологии приготовления и сроков хранения пищевых продуктов (овощей, фруктов и т.п.). Своевременное выявление больных и носителей иерсиниоза, дезинфекция помещений.

• Инфекционный мононуклеоз (болезнь Филатова). Считается, что возбудитель фильтрующийся вирус Эпштейна-Барра. Заражение возможно только при очень тесном контакте больного со здоровым, происходит воздушно-капельным путем. Чаще болеют дети. Заболеваемость отмечается круглый год, но более высокая в осенние месяцы.

• Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода 5-20 дней. Признаки формируются постепенно, достигая максимума к концу первой, началу второй недели. Отмечается легкое недомогание в первые 2-3 дня болезни, сопровождающееся небольшим повышением температуры и слабо выраженными изменениями со стороны лимфатических узлов и глотки. В разгар болезни наблюдается лихорадка, воспалительные явления в глотке, увеличение селезенки, печени и заднешейных лимфатических узлов.

• Продолжительность температурной реакции от 1-2 дней до 3 педель чем больше период, тем выше подъем температуры. Хаpaктерны перепады температуры в течение суток в 1-2Ь. Увеличение лимфатических узлов наиболее отчетливо и постоянно в шейной группе, по заднему краю гpyдинно-ключично-сосковой мышцы. Они могут иметь вид цепочки или пакета. В диаметре отдельные узлы достигают 2-3 см. Отечности шейной клетчатки нет. Узлы не спаяны между собой, подвижны.

• Назофарингит может проявляться как резким затруднением дыхания и обильным слизистым отделяемым, так и легкой заложенностью носа, першением и слизистым отделяемым на задней стенке глотки. "Копьевидный" налет, свисающий из носоглотки, обычно сочетается с массивными наложениями на миндалинах, рыхло-творожистой консистенции бело-желтого цвета. У всех больных наблюдается гепато-лиенальный синдром (поражение печени и селезенки). Нередко заболевание может протекать с желтухой. Возможны различные высыпания на коже: сыпь различна и сохраняется в течение нескольких дней. В ряде случаев конъюнктивит и поражение слизистых оболочек может преобладать над остальной симптоматикой.

• Распознавание. Возможно только при комплексном учете клинических и лабораторных данных. Обычно в формуле крови отмечаютувеличение лимфоцитов (не менее 15% по сравнению с возрастной нормой) и появление в крови "атипичных" мононуклеаров. Проводят серологические исследования с целью выявления гетерофильных антител к эритроцитам различных животных.

• Лечение. Специфической терапии нет, поэтому в пpaктике используют симптоматическую. В период лихорадки жаропонижающие средства и обильное питье. При затруднении носового дыхания сосудосуживающие препараты (эфедрин, галазолин и др.). Применяют десенсибилизирующие препараты. Рекомендуется полоскание горла теплыми растворами фурацилина, гидрокарбоната натрия. Питание больных при благополучном течении не требует особых ограничений. Профилактика не разработана.

• Коклюш. Инфекционное заболевание с острым поражением дыхательных путей и приступами спазматического кашля. Возбудитель палочка Борде-Жангу. Источником инфекции являются больной человек, бактерионосители. Особенно опасны больные в начальной стадии (катаральный период болезни). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем, заболевают чаще дети дошкольного возраста, особенно осенью и зимой.

• Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 2-14 дней (чаще 5-7 дней). Катаральный период проявляется общим недомоганием, небольшим кашлем, насморком, субфебрильной температурой.

• Постепенно кашель усиливается, дети становятся разражительными, капризными. В конце 2 недели болезни начинается период спазматического кашля. Приступ сопровождается серией кашлевых толчков, затем следует глубокий свистящий вдох (реприз), сменяющийся рядом коротких судорожных толчков. Число таких циклов колeблется от 2 до 15. Приступ закапчивается выделением вязкой стекловидной мокроты, иногда в конце его отмечается рвота. Во время приступа ребенок возбужден, вены шеи расширены, язык высовывается изо рта, уздечка языка часто травмируется, может наступить остановка дыхания с последующей асфиксией.

• Количество приступов бывает от 5 до 50 в сутки. Период судорожного кашля длится 34 педели, затем приступы становятся реже и, наконец, исчезают, хотя "обычный кашель" продолжается в течение 2-3 недель.

• У взрослых заболевание протекает без приступов судорожного кашля, проявляется длительным бронхитом с упopным кашлем.

• Температура тела остается нормальной. Общее самочувствие удовлетворительное.

• Стертые формы коклюша могут наблюдаться у детей, которым сделаны прививки.

• Осложнения: ларингит со стенозом гортани (ложный круп), бронхиты, бропхнолиты, бронхопневмония, ателектазы легкою, редко энцефалопатия.

• Распознавание. Возможно только при анализе клинических и лабораторных данных. Основной метод выделение возбудителя. На 1 неделе заболевания положительные результаты удается получить у 95% больных, на 4 лишь у 50%. Серологические методы служат для ретроспективной диагностики.

• Лечение. Больных в возрасте до 1 года, а также с осложнениями, тяжелыми формами коклюша госпитализируют. Остальные могут лечиться дома. Антибиотики применяют в раннем возрасте, при тяжелых и осложненных формах. Рекомендуется применять специфический противококлюшный гаммаглобулин, который вводят впутримышечно по 3 мл ежедневно в течение 3 дней. Во время апноэ необходимо очистить дыхательные пути от слизи путем ее отсасывания и проводить искусственную вентиляцию легких.

• Применяют аптигистамиппые препараты, оксигепотерапию, витамины, ингаляцию аэрозолями протеолитических ферментов (химопсип, химотрипсин), которые облегчают отхождение вязкой мокроты. Больные должны больше находиться на свежем воздухе.

• Профилактика. Для активной иммунизации против коклюша применяют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину (ДКДС). Контактным детям в возрасте до 1 года и не привитым вводят для профилактики нормальный человеческий иммуноглобулин (противокоревой) по 3 мл 2 дня подряд.

• Корь. Острое высококоптагиозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, воспалением слизистых оболочек, сыпью.

• Возбудитель относится к группе миксовирусов, в своей структуре содержит РНК. Источником инфекции является больной корью в течение всего катарального периода и в первые 5 дней с момента появления высыпаний.

• Вирус содержится в микроскопически малых частицах слизи носоглотки, дыхательных путей, которые легко рассеиваются вокруг больного, особенно при кашле и чихании. Возбудитель нестоек. Он легко гибнет под влиянием естественных факторов внешней среды, при проветривании помещений. В связи с этим передача инфекции через третьих лиц, предметы ухода, одежду и игрушки пpaктически не наблюдается. Восприимчивость к кори необычайно высока среди не болевших ею лиц любого возраста, кроме детей первых 6 мес. (особенно до 3 мес.), обладающих пассивным иммунитетом, полученным от матери внутриутробно и при грудном вскармливании. После кори выpaбатывается прочный иммунитет.

• Симптомы и течение. С момента заражения до начала заболевания в типичных случаях проходит от 7 до 17 дней. В клинической картине выделяют три периода: катаральный, период сыпи и период пигментации. Катаральный период продолжается 5-6 дней. Появляются лихорадка, кашель, насморк, конъюнктивит, имеются покраснение и отечность слизистой оболочки глотки, немного увеличиваются шейные лимфатические узлы, в легких выслушиваются сухие хрипы. Через 2-3 дня на слизистой оболочке неба появляется коревая энантема в виде мелких розовых элементов. Почти одовременно с энантемой на слизистой оболочке щек можно выявить множество точечных белесоватых участков, представляющих собой фокусы дегенерации, некроза и ороговения эпителия под влиянием вируса. Этот симптом впервые описали Филатов (1895) и американский врач Коплик (1890). Пятна Бельского-Филатова-Коплика сохраняются до начала высыпания, затем становятся все менее заметными, исчезают, оставляя после себя шероховатость слизистой оболочки (отрубевидное шелушение).

• В период сыпи значительно больше выражены катаральные явления, отмечается светобоязнь, слезотечение, усиливается насморк, кашель, явления бронхита. Наблюдается новый подъем температуры до 39-40ЬС, состояние больного значительно ухудшается, отмечаются вялость, сонливость, отказ от еды, в тяжелых случаях бред и галлюцинации. На коже лица появляется первая коревая пятиисто-папулезная сыпь, располагаясь вначале на лбу и за ушами. Величина отдельных элементов от 2-3 до 4-5 мм. Сыпь в течение 3 дней постепенно распространяется сверху вниз: в первый день преобладает на коже лица, на 2 день становится обильной на туловище и руках, к 3 дню покрывает все тело.

• Период пигментации (выздоровление). К 3-4 дню от начала высыпания намечается улучшение состояния. Нормализуется температура тела, уменьшаются катаральные явления, угасает сыпь, оставляя пигментацию. К 5 дню от начала высыпания все элементы сыпи либо исчезают, либо замещаются пигментацией. Во время выздоровления отмечается выраженная астения, повышенная утомляемость, раздражительность, сонливость, снижение сопротивляемости к воздействию бактериальной флоры.

• Лечение. В основном в домашних условиях. Следует проводить туалет глаз, носа, губ. Обильное питье должно обеспечить потребность организма в жидкости. Пища полноценная, богатая витаминами, легко усвояемая. Симптоматическая терапия включает противокашлевые, жаропонижающие, антигистаминные препараты. При неосложненной кори к антибиотикам прибегать, как правило, не приходится. Их назначают при мальйшем подозрении на бактериальное осложнение. При тяжелом состоянии больных применяют кортикостероиды коротким курсом в дозе до 1 мг/кг веса человека.

• Профилактика. В настоящее время основной профилактической мерой является активная иммунизация (прививки).

• Краснуха. Острое вирусное заболевание с хаpaктерной мелкопятнистой сыпью экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренно выраженной лихорадкой и поражением плода у беременных. Возбудитель относится к тогавирусам, содержит РНК. Во внешней среде нестоек, быстро погибает при нагревании до 56ЬС, при высушивании, под влиянием ультрафиолетовых лучей, эфира, формалина и др. дезинфицирующих средств. Источник инфекции человек, больной краснухой, особенно в субклинической форме, протекающей без сыпи.

• Заболевание встречается в виде эпидемических вспышек, которые повторяются через 712 лет. В межэпидемическое время наблюдаются отдельные случаи. Максимальное число заболеваний регистрируется в апрелеиюне. Особую опасность представляет заболевание для беременных из-за внутриутробной инфекции плода. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпания. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

• Симптомы и течение. Инкубационный период 11-24 дня. Общее состояние страдает мало, поэтому часто первым симптомом, обращающим на себя внимание является экзантема, сыпь, напоминающая то коревую, то скарлатинозную. У больных наблюдается небольшая слабость, недомогание, головная боль, иногда боли в мышцах и суставах. Температура тела чаще остается субфебрильной, хотя иногда достигает 38-39ЬС и держится 1-3 дня. При объективном обследовании отмечаются слабо выраженные симптомы катара верхних дыхательных путей, небольшое покраснение зева, конъюнктивит. С первых дней болезни возникает генерализованная лимфаденопатия (т.е. общее поражениелимфатической системы). Особеннно выражено увеличение и болезненность заднешейных и затылочных л и мфатических узлов. Экзантема появляется на 1-3 день от начала заболевания, вначале на шее, через несколько часов распространяется по всему телу, может быть зудящей. Отмечается некоторое сгущение сыпи на разгибательпой поверхности конечностей, спине, ягoдицах. Элементы сыпи представляют собой мелкие пятнышки диаметром 2-4 мм, обычно они не сливаются, держатся 3-5 дней и исчезают, не оставляя пигментации. В 25-30% случаев краснуха протекает без сыпи, хаpaктеризуется умереннпым повышением температуры и лимфаденопатией. Болезнь может протекать бессимптомно, проявляясь лишь в вирусемии и нарастанием в крови титра специфических антител.

• Осложнения: артриты, краснушный энцефалит.

• Распознавание. Проводится по совокупности клинических и лабораторных данных.

• Вирусологические методы пока широко не используются. Из серологических реакций применяют реакцию нейтрализации и РТГА, которые ставят с парными сыворотками, взятыми с интервалом 10-14 дней.

• Лечение. При неосложненной краснухе терапия симптоматическая. При краснушных артритах назначают хингамин (делагил) по 0,25 г 2-3 раза в сутки в течение 5-7 дней. Применяют димедрол (по 0,05 г 2 раза в день), бутадион (по 0,15 г 3-4 раза в день), симптоматические средства. При энцефалитах показаны кортикостероидные препараты.

• Прогноз при краснухе благоприятный, за исключением краснушного энцефалита, при котором летальность достигает 50%.

• Профилактика. Наиболее важна у женщин детородного возраста. Некоторые рекомендуют начинать прививки дeвoчкам в возрасте 13-15 лет. Больные краснухой подвергаются изоляции до 5 дня с момента появления высыпаний.

• Лейшманпоз. Заболевания, вызываемые простейшими паразитами лейшмапиями. Специфические переносчики лейшманий мелкие кровососущие насекомые москиты.

• Источник инфекции в городе больные люди и собаки. В сельской местности различные грызуны (песчанки, хомяки). Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении и Узбекистана, Закавказья, распространена в странах Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь такая сезонность связана с биологией ее переносчиков москитов. Особенно высока заболеваемость среди лиц, вновь прибывших в эндемический очаг.

• Различают две основные клинические формы лейшманиоза: внутренний, или висцеральный, и кожный.

• Внутренний леишманиоз. Симптомы и течение. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, наряду с увеличенной печенью и лимфатическими узлами. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается исподволь нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров (опускается в малый таз) и большой плотности. Увеличивается и печень. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледноземлистого цвета. Хаpaктерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

• Распознавание. Точный диагноз может быть поставлен лишь после пункции селезенки или костного мозга и нахождения в этих органах лейшманий.

• Антропозный (городского типа) кожный леишманиоз: инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буроватокрасной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки).

• Зоонозный (сельского типа) кожныч леишманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

• Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании хаpaктерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

• Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

• Профилактика. Борьба с москитами переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

• Лихорадка КУ. Острая риккетсиозная болезнь, хаpaктеризующаяся общетоксическими явлениями, лихорадкой и нередко атипичной пневмонией. Возбудитель мелкий микроорганизм. Очень устойчив к высушиванию, нагреванию, ультрафиолетовому облучению. Резервуаром и источником инфекции служат различные дикие и домашние животные, а также клещи. Заражение людей происходит при соприкосновении с ними, употрeблении молочных продуктов и воздушно-пылевым путем. Заболевание выявляется в течение всего года, но чаще весной и летом. КУ-лихорадка широко распространена по всему земному шару, природные очаги обнаружены на 5 континентах.

• Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 14-19 дней. Болезнь начинается остро с озноба. Температура тела повышается до 38-39ЬС и держится 3-5 дней. Хаpaктерны значительные колебания температуры, сопровождающиеся повторными ознобами и потоотделением. Выражены симптомы общей интоксикации (головная боль, мышечно-суставные боли, болезненность глазных яблок, ухудшение аппетита). Кожа лица умеренно гиперемирована, сыпь бывает редко. У некоторых больных с 3-5 дня болезни присоединяется болезненный сухой кашель. Легочные поражения отчетливо выявляются при рентгенологическом исследовании в виде очаговых теней округлой формы. В дальнейшем появляются типичные признаки пневмонии. Язык сухой, обложен. Отмечаются также увеличение печени (у 50%) и селезенки. Диурез уменьшен, в моче существенных изменений нет. Выздоровление медленное (2-4 недели). Длительно сохраняется апатия, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Рецидивы возникают у 4-20% больных.

• Лечение. Применяют тетрациклин по 0,2-0,3 г илилевомицетин по 0,5 г через каждые 6 часов в течение 8-10 дней. Одновременно назначают внутривенное вливание 5% раствора глюкозы, комплекс витаминов, по показаниям оксигепотерапию, переливание крови, сердечно-сосудистые средства.

• Профилактика. Проводится борьба с КУ-риккетсиозом домашних животных. Помещения для скота дезинфицируются 10% раствором хлорной извести. Молоко от больных животных кипятят. В природных очагах рекомендуется проводить борьбу с клещами, применять отпугивающие средства. Для специфической профилактики лихорадки КУ проводят вакцинацию лиц, контактирующих с животными. Больные КУ-лихорадкой не представляют большой опасности для окружающих людей.

• Малярия. Группа трaнcмиссивных болезней. Хаpaктерны острые приступы лихорадки и анемия. Возбудителями малярии являются плазмодии, переносчиками кровососущие самки комара рода анофелес.

• Источник инфекции больной человек и паразитопоситель. Болезнь распространена в странах Юго-Восточной Азии и Африки.

• Симптомы и течение. Продолжительность инкубационного периода при трехдневной малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при тропической малярии 8-16 дней. У многих больных нередко появляются продромальные (начальные) симптомы: слабость, разбитость, ухудшение аппетита, сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль, а также боли в мышцах и суставах. Это продолжается 2-3 дня. Затем наступает хаpaктерный лихорадочный приступ. Типичный приступ начинается с озноба: конечностихолодные, кончик носа и губы синюшны. Потрясающий озноб через 30-40 минут сменяется жаром. Температура повышается до 4041ЬС. Состояние больного ухудшается. Появляется беспокойство, одышка, сильная головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая, часто сероватожелтой окраски, язык обложен белым налетом. Пальпация живота болезнена. Спустя 6-12 часов жар сменяется потом. Температура критически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза, продолжительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии бесполого размножения в организме человека малярийных паразитов: 1 день при 3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии.

• Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов при свежей, первичной малярии достигает 8-12. В одних случаях паразиты погибаюти наступает выздоровление, в других циркуляция возбудителя в крови продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы.

• С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастает анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается СОЭ. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия, при которой есть угроза развития малярийной комы (тяжелая общая интоксикация, нарушение сознания, менингеальные явления) вследствие воздействия паразитов на центральную нервную систему.

• Распознавание. Диагноз ставится на основании клинико-лабораторных данных и эпидемиологического анамнеза. У всех больных с подозрением на малярию проводят микроскопическое исследование крови (толстой капли и мазка). Обнаружение плазмодиев является единственным бесспopным доказательством. Применяются и серологические методы исследований (РФА, РНГА).

• Лечение. Направленно на то, чтобы купировать острые приступы, уничтожить гаметы пoлoвые клетки малярийных паразитов для прекращения передачи инфекции и рецидивов болезни. Используют препараты хинин и 4-аминохинолиновые производные (примахин, делагил, фанзимиф и др.) по определенным схемам.

• Менпнгококковая инфекция. Заболевание, вызываемое менингококком, протекающее в различных клинических формах. Во внешней среде возбудитель погибает быстро, при температуре 55ЬС-в течение 5 мин, под влиянием дезинфицирующих средств в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, левомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам. Источником инфекции могут быть больные менингококковым менингитом, бактерионосители. Заболевшие интенсивно выделяют микробы во внешнюю среду в начальном периоде болезни. Носительство менингококков в период выздоровления продолжается около 3 недель. Механизм распространения инфекции воздушно-капельный. Часто болеют дети дошкольного возраста. Максимум заболеваний приходится на осенне-зимний период.

• Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках, вызывая в них гнойное воспаление. В центральную нервную систему проникает или через носоглотку по ходу обонятельных нервов, или гематогенным путем.

• Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до 10 дней. Выделяет локализованные формы, когда возбудитель находится в определенном органе (менингококконосительство и острый назофарингит) ; генерализованные формы при распространении инфекции по всему организму (менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит) ; редкие формы (эндокардит, полиартрит, пневмония).

• Острый назофарингит может быть начальной стадией гнойного менингита или самостоятельным клиническим проявлением. При умеренном повышении температуры тела (до 38,5ЬС), появляются признаки интоксикации и поражения слизистой оболочки глотки и носа (заложенность носа, покраснение и отечность задней стенки глотки).

• Менингококцемия менингококковый сепсис начинается внезапно, протекает бурно. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела поднимается до 40ЬС и выше. Повышается проницаемость кровеносных сосудов и через 5-15 часов от начала болезни появляется геморрагическая сыпь, от мелких петехий до крупных кровоизлияний, которые нередко сочетаются с некрозом кожи, кончиков пальцев, ушных paковин. Симптомы менингита (см. ниже) при этой форме отсутствуют. Возможны артриты, пневмонии, миокардит, эндокардит. В крови резко выраженный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево.

• Менингит также развивается остро. Лишь у некоторых больных появляются начальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание начинается с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, возбуждения, двигательного беспокойства. Рано появляется сильнейшая головная боль, рвота без предшествующей тошноты, общая гиперестезия (повышенная кожная, слуховая, зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и нарастают менингеальные симптомы ригидность затылочных мышц, симптом Кернига невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в колене, и симптом Брудзинского сгибание ног в коленных суставах при пригибании головы к гpyди.

• Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых поражаются черепные нервы, у детей грудного возраста может наблюдаться выбухание и напряжение родничков. У половины больных на 2-5 день болезни появляется обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. При правильном лечении выздоровление наступает на 12-14 день от начала терапии.

• Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутреннего уха; слепота вследствие поражения зрительного нерва или сосудистой оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка, тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение зрачков и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).

• Лечение. Из этиотропных и патогенетических мероприятий наиболее эффективна интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны также полусинтетические пенициллины (ампициллин, оксациллин). Проводят дезинтоксикацию организма, лечение кислородом, витаминами. При появлении симптомов отека и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию, способствующую выведению лишней жидкости из организма. Назначают кортикостероидные препараты. При судорогах фенобарбитал.

• Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Выписка из стационара после отрицательных результатов двукратного бактериологического исследования. Ведутся работы по созданию менингококковой вакцины.

• ОРЗ. Острые респираторные заболевания (острые катары дыхательных путей). Весьма распространенные заболевания с преимущественным поражением дыхательных путей. Вызываются различными этиологическими агентами (вирусы, микоплазмы, бактерии). Иммунитет после перенесенных заболеваний строго типоспецифический, например, квирусу гриппа, парагриппа, простого гepпeса, риновирусу. Поэтому один и тот же человек может заболевать острым респираторным заболеванием до 5-7 раз в течение года. Источником инфекции является человек, больной клинически выраженной или стертой формами острого респираторного заболевания. Меньшее значение имеют здоровые вирусоносители. Передача инфекции происходит преобладающе воздушно-капельным путем. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпидемических вспышек.

• Симптомы и течение. ОРЗ хаpaктеризуется относительно слабо выраженными явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением верхних отделов респираторного тpaкта и доброкачественным течением. Поражение органов дыхания проявляется в виде ринита, ринофарингита, фарингита, ларингита, трахеоларингита, бронхита, пневмонии. Некоторые этиологические агенты, кроме этих проявлений, обуславливают и ряд других симптомов: конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты при аденовирусных заболеваниях, умеренно выраженные признаки герпетической ангины при энтеровирусных болезнях, краснухоподобные экземы при аденовирусных и энтеровирусных заболеваниях, синдром ложного крупа при инфекции аденовирусных и парагриппозных инфекциях. Длительность заболевания при отсутствии пневмонии от 2-3 до 5-8 дней. При пневмонии, которую часто вызывают микоплазмы, респираторно-синцитиальный вирус и аденовирус в сочетании с бактериальной инфекцией, заболевание длится 3-4 недели и более, плохо поддается терапии.

• Распознавание. Основной метод клинический. Ставят диагноз: острое респираторное заболевание (ОРЗ) и дают его расшифровку (ринит, ринофарингит, острый ларинготрахеобронхит и тд.). Этиологический диагноз ставят только после лабораторного подтверждения.

• Лечение. Антибиотики и другие химиотерапевтические препараты неэффективны, так как не действуют на вирус. Антибиотики можно назначать при острых бактериальных респираторных заболеваниях. Лечение чаще осуществляется дома. На время лихорадочного периода рекомендуется пocтeльный режим. Назначают симптоматические средства, жаропонижающие и тд.

• Профилактика. Для специфической применяется вакцина. Для профилактики гриппа А можно использовать ремантадин.

• Орннтоз. Острая инфекционная болезнь из группы гриппов. Хаpaктеризуется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной системы, увеличением печени и селезенки. Резервуар и источник заражения домашние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен более чем от 140 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют домашние и комнатные птицы, особенно городские гoлyби. На долю профессиональных заболеваний приходится 2-5% общего числа заболевших. Заражение происходит воздушным путем, однако у 10% больных отмечается пищевое инфицирование. Возбудитель орнитоза относится к xлaмидиям, во внешней среде сохраняется до 2-3 недель. Устойчив к сульфаниламидным препаратам, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.

• Силттолш и течение. Инкубационный период колeблется от 6 до 17 дней. По клинической картине выделяют типичную и атипичную (менингопневмония, серозный менингит, орнитоз без поражения легких) формы. Помимо острого, могут развиваться хронические процессы.

• Пневмонические формы. Начинаются с симптомов общей интоксикации, к которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов дыхания. Озноб сопровождается повышением температуры тела выше 39 "С, появляются сильная головная боль в лобно-теменной области, боли в мышцах спины и конечностей; нарастают общая слабость, адинамия, исчезает аппетит. У некоторых наблюдаются рвота, носовые кровотечения. На 2-4 день болезни возникают признаки поражения легких, выраженные не очень резко. Наблюдается сухой кашель, иногда колющие боли в гpyди, одышки не бывает. В дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или слизисто-гнойной вязкой мокроты (у 15% больных с примесью крови). В начальном периоде болезни отмечаются бледность кожных покровов, брадикардия, понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. При рентгенологическом исследовании выявляется поражение нижних долей легких. Остаточные изменения в них держатся довольно долго. Во время выздоровления, особенно после тяжелых форм орнитоза, длительно сохраняются явления астении с резко сниженным АД, вегетососудистые нарушения.

• Осложнения: тромбофлебиты, гепатиты, миокардиты, иридоциклиты, тиреоидиты. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с учетом эпидемиологических предпосылок.

• Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые в 3-5 раз активнее, чем левомицетин. Суточные дозы тетрациклина колeблются от 1,2 до 2 г. При современных методах лечения летальность менее 1%. Возможны рецидивы и переход в хронические процессы (10-15% случаев).

• Профилактика. Борьба с орнитозом среди домашних птиц, регулирование численности гoлyбей, ограничение контакта с ними. Специфическая профилактика не разработана.

• Оспа натуральная. Относится к карантинным инфекциям, хаpaктеризуется общей интоксикацией, лихорадкой, пустулопапулезной сыпью, оставляющей рубцы. Возбудитель, обнаруживаемый в содержимом оспин, относится к вирусам, содержит ДНК, хорошо размножается в культуре тканей человека, устойчив к низкой температуре и высушиванию. Заболевший представляет опасность с первых дней болезни до отпадания корок. Передача возбудителя происходит в основном воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем. В настоящее время оспа ликвидирована во всем мире.

• Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-12 дней, реже 7-8 дней. Начало болезни острое: озноб или познабливание с быстрым повышением температуры тела до 39-40ЬС и выше. Покраснение лица, конъюнктивы и слизистых оболочек рта и глотки. С 4 дня болезни, одновременно с понижением температуры тела и некоторым улучшением больного, появляется истинная сыпь на лице, затем на туловище и на конечностях. Она имеет хаpaктер бледно-розовых пятен, которые превращаются в папулы темно-красного цвета. В центре папул через 2-3 дня появляются пузырьки. Одновременно или раньше появляется сыпь на слизистых оболочках, где везикулы быстро превращаются в эрозии и язвы, вследствие чего возникают боли и затруднение при жевании, глотании, мочеиспускании. С 7-8 дня болезни состояние больного еще больше ухудшается, температура тела достигает 39-40ЬС, сыпь нагнаивается, содержимое везикул сначала мутнеет, а затем становится гнойным. Иногда отдельные пустулы сливаются, вызывая болезненный отек кожных покровов. Состояние тяжелое, сознание спyтaнное, бред. Тахикардия, артериальное гипотония, одышка, изо рта зловонный запах. Печень и селезенка увеличены. Могут появиться разнообразные вторичные осложнения. К 10-14 дню пустулы подсыхают, на их месте образуются желтовато-бурые корки. Болезненность и отек кожи уменьшаются, но зуд кожи усиливается и становится мучительным. С конца 3 недели корки отпадают, оставляя на всю жизнь беловатые рубчики.

• Осложнения: специфические энцефалиты, менингоэнцефалиты, ириты, кератиты, панофтальмиты и неспецифические пневмонии, флегмоны, абсцессы и др. С применением анитибиотиков вторичные осложнения стали встречаться значительно реже.

• Распознавание. Для экстренной диагностики содержимое оспин исследуют на присутствие вируса при помощи РНГА, в которой используются бapaньи эритроциты, сенсибилизированные противооспенными антителами. При положительных результатах обязательным этапом служит выделение возбудителя в куриных эмбрионах или в культуре клеток с последующей идентификацией вируса. Окончательный ответ можно получить через 5-7 дней.

• Лечение. Терапевтическая эффективность противооспенного гаммаглобулина (3-6 мл внутримышечно) и метисазона (0,6 г 2 раза в день в течение 4-6 сут.) низкая. Для профилактики и лечения вторичной гнойной инфекции назначают антибиотики (оксалин, метициллин, эритромицин, тетрациклин). Режим пocтeльный. Уход за полостью рта (промывание 1% раствора гидрокарбоната натрия, перед едой 0,1-0,2 г анестезина). В глаза закапывают 15-20% раствор сульфацила-натрия. Элементы сыпи смазывают 5-10% раствором перманганата калия. При среднетяжелых формах летальность достигает 5-10%, при сливной около 50%.

• Профилактика. Основа оспопрививание. В настоящее время в связи с ликваидацией оспы оспопрививание не проводится.

• Паратиф А и В. Острые инфекционные болезни, которые по клинической картине сходны с брюшным тифом. Возбудители подвижные бактерии из рода сальмонелл, устойчивые во внешней среде. Дезинфицирующие средства в обычны-v концентрациях убивают их через несколько минут. Единственным источником заражения при паратифе А являются больнные и бактериовыделители, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот и др.). Пути передачи чаще фекально-opaльный, реже контактно-бытовой (включая мушиный).

• Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентябре-октябре, носит эпидемический хаpaктер. Восприимчивость высокая и не зависит от возраста и пола.

• Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь и язвенные поражения лимфатической системы кишечника.

• Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от 1 до 3 недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными явлениями, возможно покраснение лица, гepпeс. Сыпь, как правило, появляется на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно бывает несколько волн подсыпаний. Температура ремиттирующая или гектическая. Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто наблюдается лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы. Серологические реакции часто отрицательные. Большая возможность возникновения рецидивов, чем при паратифе В и брюшном тифе.

• Особенности клинических проявлений паратифа В. Инкубационный период значительно короче, чем при паратифе А.

• Клиническое течение отличается большим разнообразием. При передаче инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно легкое его течение.

• Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее массивное поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления (гастроэнтерит) с последующим развитием и распространением процесса на другие органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюдаются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов возможно, но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнообразной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличиваются раньше, чем при брюшном тифе.

• Лечение. Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные и патогенетические средства, а по показаниям иммунные и стимулирующие препараты. Пocтeльный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желудочно-кишечный тpaкт.

• В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол N 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее место занимает левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки) до 10 дня нормальной температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовыделительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами, стимулирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспецифическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).

• Профилактика. Сводится к общесанитарным мероприятиям: улучшению качества водоснабжения, санитарной очистке населенных мест и канализации, борьбе с мухами идр.

• Диспансерное наблюдение за перенесшими паратиф проводится в течение 3 месяцев.

• Паротит эпидемический (свинка). Вирусное заболевание с общей интоксикацией, увеличением одной или нескольких слюнных желез, нередко поражением других железистых органов и нервной системы. Возбудитель вирус сферической формы, обладающий тропизмом к железистой и нервной тканям. Мало устойчив к физическим и химическим факторам. Источником заболевания является больной человек. Заражение происходит капельным путем, не исключена возможность контактного пути передачи. Вирус обнаруживается в слюне в конце инкубационного периода на 3-8 день, после чего выделение вируса прекращается. Вспышки нередко носят локальный хаpaктер.

• Симптомы и течение. Инкубационный период чаще 15-19 дней. Имеется короткий продромальный (начальный) период, когда отмечается слабость, недомогание, боли в мышцах, головная боль, познабливание, нарушение сна, аппетита. С развитием воспалительных изменений в слюнной железе появляются признаки ее поражения (сухость во рту, боль в области уха, усиливающаяся при жевании, разговоре). Заболевание может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме.

• В зависимости от этого температура может быть от субфебрильных цифр до 40 С, интоксикация также зависит от степени тяжести. Хаpaктерное проявление болезни поражение слюнных желез, чаще околоушных. Железа увеличивается, появляется болезненность при пальпации, которая особенно выражена впереди уха, позади мочки уха и в области сосцевидного отростка. Большое диагностическое значение имеет симптом Мурсона-воспалительная реакция в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над воспаленной железой напряжена, лоснится, припухлость может распространяться на шею. Увеличение железы продолжается обычно 3 дня, максимальная припухлость держится 2-3 дня. На этом фоне могут развиваться различные, порой тяжелые осложнения: менингит, менингоэнцефалит, орхит, панкреатит, лабиринтит, артрит, гломерулонефрит.

• Лечение. Пocтeльный режим в течение 10 дней. Соблюдение молочно-растительной диеты, ограничение белого хлеба, жиров, грубой клетчатки (капусты).

• При орхитал назначается суспензорий, преднизолон 5-7 дней но схеме.

• При менингите применяются кортикостероидные препараты, проводят люмбальные пункции, внутривенно вводят 40 % раствор Уротропина. При развившемся остром панкреатите назначается жидкая щадящая диета, атропин, папаверин, холод на живот, при рвоте аминазин и препараты, ингибирующие ферменты гордокс, контрикал трасилол.

• Прогноз благоприятный.

• Профилактика. В детских учреждениях при выявлении случаев эпидемического паротита устанавливается карантин на 21 день, активное медицинское наблюдение. Дети, имевшие контакт с больными паротитом, не допускаются в детские учреждения с 9 дня инкубационного периода по 21, им вводится плацентарный гамма-глобулин. Дезинфекция в очагах не производится.

• Пищевые токснконнфекции. Полиэтиологическое заболевание, возникающее при попадании в организм вместе с пищей микробных агентов и (или) их токсинов. Для болезни типично острое начало, бурное течение, симптомы общей интоксикации и поражения органов пищеварения. Возбудители стафилококковые энтеротоксины типа А, В, С, Д, Е, сальмонеллы, шигеллы, эшерихии, стрептококки, споровые анаэробы, споровые аэробы, галофильные вибрионы. Механизм передачи фекально-opaльный. Источник инфекции больной человек или бактерионоситель, а также больные животные и бактериовыделители. Болезнь может протекать как в виде спорадических случаев, так и вспышек. Заболеваемость регистрируется в течение всего года, но несколько увеличивается в теплое время.

• Симптомы и течение. Инкубационный период короткий до нескольких часов. Отмечается озноб, повышение температуры тела, тошнота, многократная рвота, схваткообразные боли в животе, преимущественно в подвздошных и околопупочной областях.

• Присоединяется частый, жидкий стул иногда с примесью слизи. Наблюдаются явления интоксикации: головокружение, головная боль, слабость, снижение аппетита.

• Кожа и видимые слизистые оболочки сухие. Язык обложен, сухой.

• Распознавание. Диагноз пищевых инфекционных отравлений ставится на основании клинической картины, эпидемиологического анамнеза и лабораторных исследований. Решающее значение имеют результаты бактериологического исследования испpaжнeний, рвотных масс, промывных вод желудка.

• Лечение. Для удаления инфицированных продуктов и их токсинов необходимо промывание желудка, дающее наибольший эффект в первые часы заболевания. Однако при тошноте и рвоте эта процеДypa может проводиться и в более поздние сроки. Промывание проводят 2 % раствором бикарбоната натрия (питьевая сода) или 0,1 % раствором пермапганата калия до отхождения чистых вод. С целью дезинтоксикации и восстановления водного баланса используют солевые растворы: трисоль, квартасоль, регидрон и другие. Больному дают обильное питье небольшими дозами. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона исключают продукты, способные оказывать раздражающее действие на желудочно-кишечный тpaкт. Рекомендуется хорошо проваренная, протертая, неострая пища. Для коррекции и компенсации пищеварительной недостаточности необходимо применять ферменты и ферментные комплексы пепсин, панкреатин, фестал и др. (7-15 дней). Для восстановления нормальной микрофлоры кишечника показано назначение колибактерина, лактобактерина, бификола, бифидумбактерина.

• Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических правил на предприятиях общественного питания, пищевой промышленности. Раннее выявление лиц, болеющих ангинами, пневмониями, гнойничковыми поражениями кожи и другими инфекционными болезнями, бактериовыделителей. Важен ветеринарный контроль за состоянием молочных ферм и здоровьем коров (стафилококковые маститы, гнойничковые заболевания).

• Рожа. Инфекционное заболевание с общей интоксикацией организма и воспалительным поражением кожи. Возбудитель рожистый стрептококк, устойчив вне организма человека, хорошо переносит высушивание и низкую температуру, погибает при нагревании до 56ЬС в течение 30 мин. Источником заболевания является больной и носитель. Контагиозность (заразность) незначительная. Заболевание регистрируется в виде отдельных случаев. Заражение происходит в основном при нарушении целости кожи загрязненными предметами, инструментами или руками.

• По хаpaктеру поражения различают:

• 1) эритематозную форму в виде покраснения и отечности кожи; 2) геморрагическую форму с явлениями проницаемости кровеносных сосудов и их кровоточивости; 3) буллезную форму с пузырями на воспаленной коже, наполненными серозным экссудатом.

• По степени интоксикации выделяют легкую, среднетяжелую, тяжелую. По кратности первичную, рецидивирующую, повторную.

• По распространенности местных проявлений локализованную (нос, лицо, голова, спина и тд.), блуждающую (переходящую с одного места на другое) и метастатическую.

• Симптомы и течение. Инкубационный период от 3 до 5 дней. Начало болезни острое, внезапное. В первые сутки более выражены симптомы общей интоксикации (сильная головная боль, озноб, общая слабость, возможна тошнота, рвота, повышение температуры до 39-40ЬС).

• Эритематозная форма. Через 6-12 часов от начала заболевания появляется чувство жжения, боль распирающего хаpaктера, на коже покраснение (эритема) и отек в месте воспаления. Пораженный рожей участок четко отделяется от здорового возвышенным резко болезненным валиком. Кожа в области очага горячая на ощупь, напряжена. Если есть мелкоточечные кровоизлияния, то говорят об эритематозногеморрагической форме рожи. При буллезной роже на фоне эритемы в различные сроки после ее появления образуются буллезпые элементы пузыри, содержащие светлую и прозрачную жидкость. Позднее они спадают, образуя плотные бурые корки, отторгающиеся через 2-3 недели. На месте пузырей могут образоваться эрозии и трофические язвы. Все формы рожи сопровождаются поражением лимфатической системы лимфаденитом, лимфангитом.

• Первичная рожа чаще локализуется па лице, рецидивирующая на нижних конечностях. Различают ранние рецидивы (до 6 месяцев) и поздние (свыше 6 месяцев). Развитию их способствуют сопутствующие заболевания. Наибольшее значение имеют хронические воспалительные очаги, заболевания лимфатических и кровеносных сосудов нижних конечностей (флебит, тромбофлебит, варикозное расширение вен) ; заболевания с выраженным аллергическим компонентом (бронхиальная астма, аллергический ринит), заболевания кожи (микозы, периферические язвы). Рецидивы возникают и в результате действия нeблагоприятных профессиональных факторов.

• Длительность заболевания, местные проявления эритематозной рожи проходят к 5-8 дню болезни, при других формах могут держаться более 10-14 дней. Остаточные проявления рожи пигментация, шелушение, пастозность кожи, наличие сухих плотных корок на месте буллезных элементов. Возможно развитие лимфостаза, приводящее к слоновости конечностей.

• Лечение. Зависит от формы болезни, ее кратности, степени интоксикации, наличия осложнений. Этиотропная терапия: антибиотики пенициллинового ряда в среднесуточных дозировках (пенициллин, тетрациклин, эритромицин или олеандомицип, олететрип и др.). Менее эффективны препараты сульфаниламидов, комбинированные химиопрепараты (бактрим, септин, бисептол). Курс лечения составляет обычно 8-10 дней. При частых упopных рецидивах рекомендуют цепорин, оксациллин, ампициллип и метициллин. Желательно проведение двух курсов антибиотикотерапии со сменой препаратов (интервалы между курсами 7-10 дней). При часто рецидивирующей роже применяют кортикостероиды в суточной дозировке 30 мг. При стойкой инфильтрации показаны нестероидные противовоспалительные средства хлотазол, бутадион, реопирин и др. Целесообразно назначение аскорбиновой кислоты, рутина, витаминов группы В. Хорошие результаты дает аутогемотерапия.

• Востром периоде болезни на очаг воспаления показано назначение УФО, УВЧ с последующим применением озокерита (парафина) или нафталана. Местное лечение неосложненной рожи проводят лишь при ее буллезной форме: надрезают буллу у одного из краев и на очаг воспаления прикладывают повязки с раствором риванола, фурацилина. В последующем назначают повязки с эктерицином, бальзамом Шостаковского, а также марганцево-вазелиновые повязки. Местное лечение чередуется с физиотерапевтическими процеДypaми.

• Прогноз благоприятный.

• Профилактика рожи у лиц, подверженных этой болезни, трудна и требует тщательного лечения сопутствующих заболеваний кожи, периферических сосудов, а также санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Рожа не дает иммунитета, отмечается особая повышенная чувствительность всех переболевших.

• Сибирская язва. Острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, хаpaктеризующееся лихорадкой, поражением лимфатического аппарата, интоксикацией, протекает в виде кожной, редко кишечной, легочной и септической формы. Возбудителем является аэробная бактерия неподвижная, крупных размеров палочка с обрубленными концами. Вне организма человека и животных образует споры, которые отличаются большой устойчивостью к физико-химическим воздействиям. Источник бактерий сибирской язвы больные или павшие животные. Заражение человека чаще осуществляется контактным путем (при разделке туш животных, обработке шкур и т.п.) и при употрeблении в пищу продуктов, загрязненных спорами, а также через воду, почву, меховые изделия и т. д.

• Симптомы и течение. Болезнь поражает чаще всего кожу, реже внутренние органы.

• Инкубационный период от 2 до 14 дней.

• При кожной форме (карбункулезной) наиболее подвержены поражению открытые участки тела. Тяжело протекает болезнь при расположении карбункулов в области головы, шеи, слизистых оболочек рта и носа. Бывают единичные и множественные карбункулы. Сначала (на месте входных ворот микроба) появляется пятно красноватого цвета, зудящее, похожее на укус насекомого. В течение суток кожа заметно уплотняется, зуд усиливается, переходя нередко в жжение, на месте пятнышка развивается везикула пузырь, наполненный серозным содержимым, затем кровью. Больные при расчесывании срывают пузырек и образуется язва с черным дном. С этого момента отмечается подъем температуры, головная боль, расстройство аппетита. Края язвы с момента вскрытия начинают припухать, образуя воспалительный валик, возникает отек, который начинает быстро распространяться. Дно язвы все более западает, а по краям образуются "дочерние" везикулы с прозрачным содержимым. Такой рост язвы продолжается 5-6 дней. К концу первых суток язва достигает размера 8-15 мм и с этого момента называется сибиреязвенным карбункулом. Своеобразие сибиреязвенного карбункула состоит в отсутствии болевого синдрома в зоне некроза и в хаpaктерной трехцветной окраске: черный цвет в центре (струп), вокруг узкая желтовато-гнойная кайма, далее широкий багровый вал. Возможно поражение лимфатической системы (лимфаденит).

• При благополучном течении болезни спустя 5-6 дней температура снижается, улучшается общее самочувствие, уменьшается отек, лимфангоит и лимфаденит угасают, струп отторгается, рана заживает с образованием рубца. При нeблагоприятном течении развивается вторичный сепсис с повторным подъемом температуры, значительным ухудшением общего состояния, усилением головной боли, нарастанием тахикардии, появлением на коже вторичных пустул. Могут быть кровавая рвота и понос. Не исключен летальный исход.

• При кишечной форме (алиментарном сибиреязвенном сепсисе) токсикоз развивается с первых часов заболевания. Появляется резкая слабость, боли в животе, его вздутие, рвота, кровавый понос. Состояние больного прогрессирующе ухудшается. На коже возможны вторичные пустулезные и геморрагические высыпания. Вскоре наступает беспокойство, одышка, цианоз. Возможен менингоэнцефалит. Больные погибают от нарастающей сердечной недостаточности через 3-4 дня от начала болезни.

• Легочная форма сибирской язвы хаpaктеризуется бурным началом: озноб, резкое повышение температуры, боль и чувство стеснения в гpyди, кашель с пeниcтой мокротой, стремительно нарастающие явления общей интоксикации, недостаточности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

• Клинически и рентгенологически определяется бронхопневмония и выпотной геморрагический плеврит. Cмepть наступает на 2-3 сутки в результате отека легких и коллапса.

• Септическая форма протекает очень бурно и заканчивается летальным исходом.

• Лечение. Независимо от клинической формы болезни лечение состоит из патогенетической и этиотропной терапии (использование специфического противосибиреязвенного глобулина и антибиотиков пенициллинового ряда и полусинтетических).

• Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятен. При септических случаях сомнителен, даже при рано начатом лечении.

• Профилактика. Правильная организация ветеринарного надзора, проведение вакцинации домашних животных. В случае гибели животных от сибирской язвы туши животных должны сжигаться, а продукты питания, полученные от них, уничтожаться. По эпидемическим показаниям проводится вакцинация людей СТИ-вакциной. Лица, находившиеся в контакте с больными животными или людьми, подлежат активному врачебному наблюдению в течение 2 недель.

• Скарлатина. Острое стрептококковое заболевание с ме-пкоточечной сыпью, лихорадкой, общей интоксикацией, ангиной, тахикардией. Возбудитель токсигенный стрептококк группы А. Источником инфекции является больной человек, наиболее опасный в первые дни болезни. Чаще болеют дети до 10 лет. Заболеваемость повышается и осенне-зимний период.

• Симптомы и течение. Инкубационный период обычно длится 2-7 дней. Заболевание начинается остро. Повышается температура тела, присоединяется выраженное недомогание, головная боль, боль в горле при глотании, озноб. Типичным и постоянным симптомом является ангина: яркие покраснение зева, увеличение лимфатических узлов, а также миндалин, на поверхности которых нередко обнаруживается налет. К концу 1, началу 2 суток появляются хаpaктерные экзантемы (ярко-розовая или красная мелкоточечная сыпь, которая сгущается в местах естественных складок кожи). Лицо яркокрасное с бледным носогубным треугольником, но краям которого можно различить мелкоточечную сыпь. На сгибах конечностей нередки точечные кровоизлияния. Сыпь может иметь цид мелких пузырьков, наполненных прозрачным содержимым (милиарная сыпь). У некоторых больных бывает кожный зуд. Сыпь держится от 2 до 5 дней, а затем бледнеет, одновременно снижается температура тела. На второй неделе начинается пластинчатое поражение кожи, наиболее выраженное на сгибах рук (мелко и крупноотрубчатое). Язык и начале болезни обложен, очищается ко 2 дню и принимает хаpaктерный вид (ярко-красный или "малиновый" язык).

• Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, умеренное приглушение тонов сердца. Отмечается повышенная ломкость сосудов. В крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы влево, СОЭ повышена. Типично увеличение числа эозинофилов к концу 1 началу 2 недели болезни. Лимфатические узлы увеличены, болезнены. Возможно увеличение печени, селезенки.

• В среднем заболевание продолжается от 5 до 10 дней. Может протекать в типичной и атипичной форме. Стертые формы хаpaктеризуются слабо выраженной симптоматикой, а токсические и геморрагические явления кровоточивости протекают с выступающим на первый план синдромом токсикоза (отравления): потеря сознания, судороги, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность.

• Осложнения: лимфаденит, отит, мастоидит, нефрит, отогенный абсцесс мозга, ревматизм, миокардит.

• Лечение. При наличии соответствующих условий на дому. Госпитализация по эпидемическим и клиническим показаниям. Пocтeльный режим в течение 5-6 дней. Проводят антибиотикотерапию препаратами группы пенициллина в среднесуточных дозировках, витаминотерапию (витамины групп В, С, Р), дезинтоксикацию (гемодез, 20 % раствор глюкозы с витаминами). Курс лечения антибиотиками 5-7 дней.

• Профилактика. Изоляция больных. Исключение контакта выздоравливающих с вновь поступившими в больницу. Выписка из стационара не ранее 10 дня болезни. Детские учреждения разрешается посещать после 23 дней с момента заболевания. В квартире, где находится больной, должна проводиться регулярная дезинфекция. Накладывается карантин на 7 дней для не болевших скарлатиной после их разобщения с больным.

• Столбняк. Острое инфекционное заболевание с гипертонусом скелетных мышц, периодически наступающими судорогами, повышенной возбудимостью, явлениями общей интоксикации, высокой летальностью.

• Возбудитель заболевания крупная анаэробная палочка. Эта форма микроорганизма способна выpaбатывать сильнейший токсин (яд), вызывающий усиление секреции в нервно-мышечных соединениях. Микроорганизм широко распространен в природе, сохраняется в почве долгие годы. Является частым безвредным обитателем кишечника многих домашних животных. Источник инфекции животные, фактор передачи почва.

• Симптомы и течение. Инкубационный период в среднем 5-14 дней. Чем он меньше, тем тяжелее протекает заболевание. Болезнь начинается с неприятных ощущений в области раны (тянущие боли, подергивание мышц вокруг раны) ; возможно общее недомогание, беспокойство, раздражительность, понижение аппетита, головная боль, озноб, субфебрильная температура. Из-за судорог жевательных мышц (тризм) больному трудно раскрыть рот, иногда даже невозможно.

• Спазм глотательных мышц вызывает появление на лице "сардонической улыбки", а также затрудняет глотание. Эти ранние симптомы хаpaктерны только для столбняка.

• Позднее развивается ригидность затылочных мышц, длинных мышц спины с усилением болей в спине: человек вынужден лежать в типичном положении с запрокинутой назад головой и приподнятой над кроватью поясничной частью тела. К 3-4 дню наблюдается напряжение мышц живота: ноги вытянуты, движения в них резко ограничены, движения рук несколько свободнее. Из-за резкого напряжения мышц живота и диафрагмы дыхание поверхностное и учащенное.

• Из-за сокращения мышц промежности затруднены мочеиспускание и дефекация. Появляются общие судороги продолжительностью от нескольких секунд до минуты и более различной частоты, спровоцированные часто внешними раздражителями (прикосновение к кровати и т.п.). Лицо больного синеет и выражает страдание. Вследствие судорог может наступить асфиксия, паралич сердечной деятельности и дыхания. Сознание в течение всей болезни и даже во время судорог сохранено. Столбняк обычно сопровождается повышением температуры и постоянной потливостью (во многих случаях от присоединения пневмонии и даже сепсиса). Чем выше температура, тем хуже прогноз.

• При положительном исходе клинические проявления заболевания продолжаются 3-4 недели и более, но обычно на 10-12 день самочувствие значительно улучшается. У перенесших столбняк долгое время может наблюдаться общая слабость, скованность мышц, слабость сердечно-сосудистой деятельности.

• Осложнения: пневмония, разрыв мышц, компрессионный перелом позвоночника.

• Лечение столбняка комплексное. 1. Хирургическая обработка раны. 2. Обеспечение полного покоя больному. 3. Нейтрализация циркулирующего в крови токсина. 4. Уменьшение или снятие судорожного синдрома. 5. Предупреждение и лечение осложнений, в особенности пневмонии и сепсиса. 6. Поддержание нормального газового состава крови, кислотно-щелочного и водно-электролитного балансов. 7. Борьба с гипертермией. 8. Поддержание адекватной сердечно-сосудистой деятельности. 9. Улучшение вентиляции легких. 10. Правильное питание больного. II. Контроль за функциями организма, тщательный уход за больным.

• Проводят радикальное иссечение краев раны, создавая хороший отток, с профилактической целью назначаются антибиотики (бензилпенициллин, окситетрациклин). Непривитым проводят активно-пассивную профилактику (АПП) путем введения в разные участки тела 20 ЕД столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки. Привитым лицам вводится только 10 ЕД столбнячного анатоксина. В последнее время используют специфический гаммаглобулин, полученный от доноров (доза препарата с целью профилактики 3 мл однократно внутримышечно, для лечения б мл однократно). Адсорбированный столбнячный анатоксин вводят внутримышечно 3 раза по 0,5 мл через 3-5 дней. Все перечисленные препараты служат средствами воздействия на циркулирующий в крови токсин. Центральное место в интенсивной терапии столбняка занимает уменьшение или полное снятие тонических и тетанических судорог. С этой целью используют пейролептики (аминазин, пролазил, дроперидол) и транквилизаторы. Для ликвидации судорог в тяжелой форме используют миорелаксанты (тубарип, диплацин). Лечение дыхательной недостаточности обеспечивается хорошо разработанными методами дыхательной реанимации.

• Прогноз. Летальность при столбняке очень высока, прогноз серьезен.

• Профилактика. Плановая иммунизация населения столбнячным анатоксином. Предупреждение травматизма на производстве и в быту.

• Сыпной тиф. Болезнь вызывается риккетсиями Провачека, отличается циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

• Источник инфекции только больной человек, от которого платяные и головные вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку. Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу достаточно высока.

• Симптомы и течение. Инкубационный период длится 12-14 дней. Иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, позиабливапие.

• Температура тела повышается с небольшим ознобом и уже ко 2-3 дню устанавливается на высоких цифрах (38-39ЬС), иногда она достигает максимальной величины к концу 1 суток. В дальнейшем лихорадка имеет постоянный хаpaктер с небольшим понижением на 4, 8, 12 день болезни. Рано появляются резкая головная боль, бессонница, быстро наступает упадок сил, больной возбужден (разговорчив, подвижен). Лицо красное, одутловатое. На конъюнктиве глаз иногда видны мелкие кровоизлияния. В зеведиффузная гиперемия, на мягком небе могут появиться точечные геморрагии. Язык сухой, не утолщен, обложен серовато-коричневым налетом, иногда с трудом высовывается. Кожа сухая, горячая на ощупь, в первые дни потоотделения почти не бывает. Наблюдаются ослабление сердечных тонов, учащение дыхания, увеличение печени и селезенки (с 3-4 дня болезни). Один из хаpaктерных признаков сыпнотифозная экзантема. Сыпь появляется на 4-5 день болезни. Она множественная, обильная, расположена преимущественно на коже боковых поверхностей гpyди и живота, на сгибе рук, захватывает ладони и стопы, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней, в дальнейшем постепенно исчезает (через 78 дней), оставляя на некоторое время пигментацию. С началом высыпания состояние больного ухудшается. Резко усиливается интоксикация. Возбуждение сменяется угнетением, заторможенностью. В это время может развиваться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, пульс частый, тоны сердца глухие.

• Выздоровление хаpaктеризуется снижением температуры тела, ускоренным лизисом на 8-12 день болезни, постепенным уменьшением головной боли, улучшением сна, аппетита, восстановлением деятельности внутренних органов.

• Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин. Антибиотики дают до 2 дня нормальной температуры, длительность курса обычно 4-5 дней. Для дезинтоксикации вводят 5 % раствор глюкозы. Применяют оксигенотерапию. При резком возбуждении показаны барбитураты, хлоралгидрат. Большое значение имеют полноценное питание и витаминотерапия. Важную роль играет правильный уход за больным (полный покой, свежий воздух, удобная постель и белье, ежедневный туалет кожи и полости рта).

• Профилактика. Ранняя госпитализация больных. Санитарная обработка очага. Наблюдение за лицами, бывшими в контакте с больным, проводится 25 дней с ежедневной термометрией.

• Туляремия. Зоонозная инфекция, имеющая природную очаговость. Хаpaктеризуется интоксикацией, лихорадкой, поражением лимфатических узлов. Возбудитель заболевания мелкая бактерия. При нагревании до 60ЬС погибает через 5-10 минут. Резервуары палочки туляремии зайцы, кролики, водяные крысы, полевки. В природных очагах периодически возникают эпизоотии.

• Инфекция передается человеку или непосредственно при контакте с животными (охота), или через зараженные пищевые продукты и воду, реже аспирационным путем (при обработке зерновых и фуражных продуктов, обмолоте хлеба), кровососущими насекомыми (слепень, клещ, комар и др.).

• Симптомы и течение. Инкубационный период от нескольких часов до 3-7 дней. Различают бубонную, легочную и генерализованную (распространенную по организму) формы. Болезнь начинается остро с внезапного подъема температуры до 38,5-40ЬС. Появляется резкая головная боль, головокружение, боли в мышцах ног, спины и поясничной области, потеря аппетита. В тяжелых случаях может быть рвота, носовые кровотечения. Хаpaктерны выраженная потливость, нарушение сна в виде бессонницы или наоборот сонливости. Часто наблюдается эйфория и повышение активности на фоне высокой температуры. Отмечается покраснение и отечность лица и конъюнктивы уже в первые дни болезни. Позднее на слизистой оболочке полости рта появляются точечные кровоизлияния. Язык обложен сероватым налетом. Хаpaктерный признак увеличение различных лимфатических узлов, размеры которых могут быть от горошины до грецкого ореха.

• Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотония. В крови лейкоцитоз с умеренным нейтрофильным сдвигом. Печень, селезенка увеличиваются не во всех случаях. Боли в животе возможны при значительном увеличении мезентериальных лимфатических узлов. Лихорадка длится от б до 30 дней.

• Бубонная форма туляремии. Возбудитель проникает через кожу, не оставляя следа, через 2-3 дня болезни развивается регионарный лимфаденит. Бубоны мало болезнены и имеют четкие контуры величиной до 5 см. В последующем происходит либо размягчение бубона (1-4 мес.), либо его самопроизвольное вскрытие с выделением густого сливкообразного гноя и образованием туляремийного свища. Чаще поражаются подмышечные, паховые и бедренные лимфатические узлы.

• Язвенно-бубонная форма хаpaктеризуется наличием первичного поражения на месте входных ворот инфекции.

• Глазо-бубонная форма развивается при попадании возбудителя на слизистые оболочки глаз. Типично появление фолликулярных разрастаний желтого цвета размером до просяного зерна на конъюнктиве.

• Бубон развивается в околоушных или подчелюстных областях, течение болезни длительное.

• Ангинозно-бубонная форма возникает при первичном поражении слизистой оболочки миндалин, обычно одной. Встречается при пищевом пути заражения.

• Есть формы туляремии с преимущественным поражением внутренних органов. Легочная форма чаще регистрируется в осенне-зимний период. Генерализованная форма протекает по типу общей инфекции с выраженным токсикозом, потерей сознания, бредом, сильной головной и мышечной болями.

• Осложнения могут быть специфические (вторичная туляремийная пневмония, перитонит, перикардит, менингоэнцефалит), а также абсцессы, гангрены, обусловленные вторичной бактериальной флорой.

• Диагностика основывается на кожиоаллергической пробе и серологических реакциях.

• Лечение. Госпитализация больного. Ведущее место отводится антибактериальным препаратам (тетрациклин, аминогликозиды, стрептомицин, левомицетин), лечение проводится до 5 дня нормальной температуры. При затянувшихся формах используют комбинированное лечение антибиотиками с вакциной, которая вводится внутрикожно, внутримышечно в дозе 1-15 млн микробных тел на инъекцию с интервалами 3-5 дней, курс лечения 6-10 сеансов. Рекомендуется витаминотерапия, повторные переливания донорской крови. При появлении флюктуации бубона хирургическое вмешательство (широкий разрез к oпopoжнение бубона). Больные выписываются из стационара после полного клинического выздоровления.

• Профилактика. Ликвидация природных очагов или сокращение их территорий. Защита жилищ, колодцев, открытых водоемов, продуктов от мышевидных грызунов. Проведение массовой плановой вакцинации в очагах туляремии.

• Холера. Острая инфекционная болезнь. Хаpaктеризуется поражением тонкого кишечника, нарушением водпо-солевого обмена, различной степенью обезвоживания изза потери жидкости с водянистыми испpaжнeниями и рвотными массами. Относится к числу карантинных инфекций. Возбудитель холерный вибрион в виде изогнутой палочки (запятой). При кипячении погибает через 1 минуту. Некоторые биотипы длительно сохраняются и размножаются в иоде, в иле, в организмах обитателей водоемов. Источником инфекции является человек (больной и бациллоноситель). Вибрионы выделяются с фекалиями, рвотными массами. Эпидемии холеры бывают водные, пищевые, контактно-бытовые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая.

• Симптомы и течение. Весьма разнообразны от бессимптомного носительствадо тяжелейших состояний с резким обезвоживанием и летальным исходом.

• Инкубационный период длится 1-6 дней. Начало заболевания острое. К первым проявлениям относят внезапно появившийся понос, преимущественно в ночные или утренние часы. Стул вначале водянистый, позднее приобретает вид "рисового отвара" без запаха, возможна примесь крови. Затем присоединяется обильная рвота, появляющаяся внезапно, часто извергающаяся фонтаном. Понос и рвота, как правило, не сопровождаются болями в животе. При большой потере жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тpaкта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть которых определяется степенью обезвоженности. 1 степень: дегидротация выражена незначительно. 2 степень: снижение массы тела на 4-6 %, уменьшение числа эритроцитов и падение уровня гемоглобина, ускорение СОЭ. Больные жалуются на резкую слабость, головокружение, сухость во рту, жажду. Губы и пальцы рук синеют, появляется осиплость голоса, возможны судорожные подергивания икроножных мышц, пальцев, жевательных мышц. 3 степень: потеря массы тела 7-9 %, при этом все перечисленные симптомы обезвоживания усиливаются. При падении артериального давления возможен коллапс, температура тела снижается до 35,5-36ЬС, может совсем прекратиться выделение мочи. Кровь от обезвоживания сгущается, понижается концентрация в ней калия и хлора. 4 степень: потеря жидкости составляет более 10 % массы тела. Заостряются черты лица, появляются "темные очки" вокруг глаз. Кожа холодная, липкая на ощупь, синюшная, часты продолжительные тонические судороги. Больные в состоянии прострации, развивается шок. Тоны сердца резко приглушены, артериальное давление резко падает. Температура снижается до 34,5ЬС. Нередки летальные исходы.

• Осложнения: пневмония, абсцессы, флегмоны, рожистые воспаления, флебиты.

• Распознавание. Хаpaктерные эпиданамнез, клиническая ""артина. Бактериологическое исследование испpaжнeний, рвотных масс, желудочного содержимого, лабораторные физико-химические анализы крови, серологические реакции.

• Лечение. Госпитализация всех больных. Ведущая роль отводится борьбе с обезвоживанием и восстановлению водно-солевого баланса.

• Рекомендуются растворы, содержащие хлорид натрия, хлорид калия, бикарбонат натрия, глюкозу. При тяжелом обезвоживании струйное введение жидкости до нормализации пульса, после чего раствор продолжают вводить капельно. В рацион питания должны быть включены продукты, содержащие большое количество солей калия (курага, томаты, картофель). Антибиотикотерапию проводят лишь больным с 3-4 степенью обезвоживания, используются тетрациклин или левомицетин в среднесуточных дозировках. Выписка из стационара после полного выздоровления при наличии отрицательных анализов бактериологического исследования. Прогноз при своевременном и адекватном лечении благоприятный.

• Профилактика. Охрана и обеззараживание питьевой воды. Активное наблюдение врачом лиц, находившихся в контакте с больными в течение 5 дней. С целью специфической профилактики по показаниям применяется корпускулярная холерная вакцина и холероген-анатоксин.

• Чума. Карантинная природно-очаговая болезнь, хаpaктеризующаяся высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией, наличием бубонов (геморрагически-некротические изменения в лимфатических узлах, легких и других органах), а также сепсисом. Возбудитель неподвижная, боченкообразной формы палочка чумы.

• Относится кособоопасным инфекциям. В природе сохраняется благодаря периодически возникающим эпизоотиям у грызунов, основных теплокровных хозяев чумного микроба (сурки, суслики, песчанки). Передача возбудителя от животного животному происходит через блох. Заражение человека возможно контактным путем (при снятии шкур и разделке мяса), употрeблении зараженных пищевых продуктов, укусах блох, воздушно-капельным путем. Восприимчивость человека очень высока. Больной человек опасен для окружающих, особенно больные легочной формой.

• Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается 3-6 дней. Болезнь начинается остро с внезапно появившегося озноба и быстрого повышения температуры до 40ЬС. Озноб сменяется жаром, сильной головной болью, головокружением, резкой слабостью, бессонницей, тошнотой, рвотой, болями в мышцах. Выражена интоксикация, часты нарушения сознания, нередки психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации. Хаpaктерна шаткая походка, покраснение лица и конъюнктивы, невнятная речь (больные напоминают пьяных). Черты лица заострены, одутловаты, появляются темные круги под глазами, страдальческое выражение лица, полное стpaxa. Кожа сухая и горячая на ощупь, возможна петехиальная сыпь, обширные геморрагии (кровоизлияния), темнеющие на трупах. Быстро развиваются симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: расширение границ сердца, глухость тонов, нарастающая тахикардия, падение артериального давления, аритмия, одышка, цианоз. Хаpaктерен вид языка: утолщен, с трещинами, корками, покрыт толстым белым налетом. Слизистые полости рта сухие. Миндалины часто увеличены, изъязвлены, на мягком небе кровоизлияния. В тяжелых случаях рвота цвета "кофейной гущи", частый жидкий стул с примесью слизи, крови. В моче возможна примесь крови и наличие белка.

• Различают две основные клинические формы чумы: бубонная и легочная. При бубонной появляется резкая боль в области пораженных лимфатических желез (чаще паховых) еще до их заметного увеличения, а у детей подмышечных и шейных. Регионарные лимфатические железы поражаются в месте укуса блох. В них быстро развиваются геморрагическое некротическое воспаление. Железы спаиваются между собой, с прилегающей кожей и подкожной клетчаткой, образуя большие пакеты (бубоны). Кожа лоснится, краснеет, впоследствии изъязвляется, и бубон вскрывается наружу. В геморрагическом экссудате железы находятся в большом количестве палочки чумы.

• При легочной форме (первичной) появляется геморрагическое воспаление с некрозом мелких легочных очагов. Затем возникают режущие боли в гpyди, сердцебиение, тахикардия, одышка, бред, боязнь глубокого вдоха. Кашель появляется рано, с большим количеством вязкой прозрачной, стекловидной мокроты, которая затем становится пeниcтой, жидкой, ржавой. Боль в гpyди усиливается, дыхание резко ослабевает. Типичны симптомы общей интоксикации, быстрое ухудшение состояния, развитие инфекционного токсического шока. Прогноз тяжел, cмepть наступает, как правило, на 3-5 день.

• Распознавание. Основано на клинических и эпидемиологических данных, окончательный диагноз ставится с учетом лабораторных исследований (бактериоскопических, бактериологических, биологических, серологических).

• Лечение. Все больные подлежат госпитализации. Основные принципы терапии комплексное применение средств антибактериальной, патогенетической и симптоматической терапии. Показано введение дезиитоксикациопных жидкостей (полшлюкин. реополиглюкип, гемодез, неокимпенсан, плазма, раствор глюкозы, солевые растворы и т.п.).

• Профилактика. Борьба с грызунами, особенно крысами. Наблюдение лиц, работающих с заразными материалами или подозрительными на заражение чумой, предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.

• Энцефалит клещевой (таежный, весенне-летний). Острая нейровирусная болезнь, хаpaктеризующаяся поражением серого вещества головного и спинного мозга с развитием парезов и параличей. Возбудитель РНК-геномный вирус, из группы арбовирусов. Чувствителен к действию дезинфицирующих растворов. Энцефалит природно-очаговое заболевание. Резервуаром служат дикие животные (мыши, крысы, бурундуки и др.) и иксодовые клещи, которые являются переносчиками инфекции. Заражение человека возможно при укусе клеща и алиментарным путем (при употрeблении сырого молока). Заболевание встречается чаще в таежной и лесостепной местностях.

• Симптомы и течение. Инкубационный период 8-23 дня. Чаще всеьо заболевание проявляется внезапным подъемом температуры до 39-40ЬС, присоединяется резкая головная боль, тошнота, рвота, отмечается покраснениелица, шеи, верхней части гpyди, конъюнктивы, зева. Иногда бывает потеря сознания, судороги. Хаpaктерна быстро проходящая слабость. Заболевание может протекать и с другими проявлениями.

• Лихорадочная форма доброкачественное течение, лихорадка в течение 3-6 дней, головная боль, тошнота, невралогическая симптоматика слабо выражена.

• Менингеальная форма лихорадка 7-10 дней, симптомы общей интоксикации, выражены менингеальпые синдромы, в спинно-мозговой жидкости лимфоцитарный плеоцитоз, заболевание длится 3-4 недели, исход благоприятный.

• Менингоэнцефалитическая форма загорможенность, сонливость, бред, психомоторное возбуждение, потеря ориентировки, галлюцинации, нередко тяжелый судорожный синдром по типу эпилептического статуса. Летальность 25 %.

• Полиомиелитическая форма сопровождается вялыми параличами мускулатуры шеи и верхних конечностей с атрофией мышц к концу 2-3 недели.

• Осложнения. Остаточные параличи, атрофии мышц, снижение интеллекта, иногда эпилепсия. Полного выздоровления может не наступить.

• Распознавание. На основании клинических проявлений, данных эпиданамнеза, лабораторных анализов (серологические реакции).

• Лечение. Строгий пocтeльный режим. В первые три дня назначается 6-9 мл противоэнцефалитного донорского гамма-глобулина внутримышечно. Дегидратационные средства. Внутривенное введение гипертонического раствора глюкозы, хлорида натрия, маннитола, фуросемида и др. Оксигенотерапия. При судорогах аминазин 2,51 мл и димедрол 2 мл-1%, при эпилептических припадках фенобарбитал или бензонал по 0,1 г 3 раза. Сердечно-сосудистые средства и возбуждающие дыхания.

• Профилактика. Противоклещевая вакцинация. Вакцину вводят трехкратно подкожно по 3 и 5 мл с интервалом 10 дней. Ревакцинация через 5 месяцев.

• Ящур. Вирусная инфекция со специфическими поражениями слизистой оболочки полости рта, губ, носа, кожи, в межпальцевых складках и у ложа ногтя. Вобудитель фильтрующийся РНК, содержащий вирус сферической формы. Хорошо сохраняется в окружающей среде. Ящуром болеют парнокопытные животные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, овцы и козы). У больных животных вирус выделяется со слюной, молоком, мочой, навозом. Восприимчивость человека к ящеру невелика. Пути передачи контактный и пищевой. От человека к человеку заболевание не передается.

• Симптомы и течение. Инкубационный период 5-10 дней. Болезнь начинается с озноба, высокой температуры, головной боли, ломоты в мышцах, пояснице, слабости, снижения аппетита. Через 2-3 дня присоединяется сухость во рту, возможна светобоязнь, слюнотечение, болезненность при мочеиспускании. На покрасневшей слизистой оболочке ротовой полости появляется большое количество мелких пузырьков величиной с просяное зерно, заполненных мутноватой желтой жидкостью, через сутки они самопроизвольно лопаются и образуют язвочки (афты). После вскрытия афт температура, как правило, несколько снижается. Речь и глотание затруднены, повышена саливация (отделение слюны). У большинства больных везикулы пузырьки могут располагаться на коже: вобласти концевых фалангпальцеврук и ног, в межпальцевых складках. Сопровождаются чувством жжения, ползания мурашек, зудом. В большинстве случаев ногти потом выпадают. Афты на слизистой оболочке рта, губ, языка проходят через 3-5 дней и заживают, не оставляя рубцов. Возможны новые высыпания, затягивающие выздоровление на несколько месяцев. У детей нередко наблюдают явления гастроэнтерита.

• Различают кожную, слизистую и кожно-слизистую формы болезни. Нередки стертые формы, протекающие в виде стоматитов.

• Осложнения: присоединение вторичной инфекции приводят к пневмонии и сепсису.

• Лечение. Обязательна госпитализация не менее чем на 14 дней от начала болезни. Этиотропной терапии нет. Особое внимание уделяют тщательному уходу за больным, диете (жидкая пища, дробное питание). Местное лечение: растворы 3 % перекиси водорода; 0,1 % риванола; 0,1 % перманганата калия; 2 % борной кислоты, настой ромашки. Эрозии тушируют 2-5 % раствором нитрата серебра. В тяжелых случаях рекомендуется введение иммунной сыворотки и назначение тетрациклина или левомицетина.

• Профилактика. Ветеринарный надзор за животными и продуктами питания от них полученных, соблюдение санитарно-гигиенических норм работниками ферм.

Глава III. ТУБЕРКУЛЕЗ

• Туберкулез хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все органы, но чаще всего легкие. Продолжает оставаться достаточно распространенным явлением: ежегодно около 3 млн. человек в мире от него погибают, столько же заболевают вновь. Возбудителем является открытая немецким ученым в 1882 г. и названная его именем палочка Коха из семейства лучистых грибков. Их три типа: человеческого вызывают обычно туберкулез органов дыхания, бычьего внелегочные формы, птичьего активны крайне редко. Проникают в организм главным образом аэрогенным способом, т.е. при вдыхании с воздухом мельчайших капелек или частичек высохшей мокроты, содержащих бактерии, реже через кишечник при употрeблении в пищу молока, мяса, яиц от больных животных и птиц. Инфекция передается и через предметы, если пользуются общими с больным посудой, полотенцем и пр.

• Инфицирование не всегда вызывает клинически выраженное заболевание первичным туберкулезом: у подавляющего большинства людей к нему врожденная резистентность и иммунитет, приобретенный вакцинацией и ревакцинацией БЦЖ. Однако заражение и для них не проходит совсем бесследно: в легких и лимфатических узлах образуются множественные мелкие туберкулезные очаги, что подтверждает положительная реакция на пробы Пирке и Манту, несколько повышается температура, изменяется картина крови. Но такое состояние, особенно при заражении небольшим количеством активных микобактерий, имеет преходящий хаpaктер: восстанавливается физиологическая норма, и, как правило, происходит заживление туберкулезных очагов их омелотворение, обызвествление, рубцевание или полное рассасывание. К сожалению, не всегда погибают в них сами бактерии. Они скорее только "засыпают", иногда на очень длительное время, как бы терпеливо дожидаясь своего часа. Когда организм ослабевает под воздействием нeблагоприятных факторов плохого питания, вредных условий труда и пр., они пробуждаются и начинают бурно размножаться: воспаление расплавляет защитную капсулу вокруг старых, законсервированных очагов, и палочки Коха распространяются через кровеносную и лимфатическую системы. Так возникает вторичный туберкулез, но иногда и как результат повторной внешней инфекции.

• По локализации различают туберкулез легких (83-88 %) и внелегочный (12-17 %). Все формы вызывают в различной степени выраженные нарушения функции нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем, печени, желудочно-кишечного тpaкта. Течение и исход заболевания во многом зависят от иммунного состояния организма в целом.

Раздел 1. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

• Формы и классификация. Основной патологический процесс туберкулеза воспаление, которое заключается и образовании туберкулезной гранулемы, или бугорка (инфильтрата). Очаговое воспаление сопровождается разрастанием соединительной (фиброзной) ткани. Туберкулезный очаг может подвергнуться творожистому или казеозному распаду, при котором образуются каверны (полости). При экссудативном воспалении и легочную ткань в альвеолы выделяется серозный экссудат и развивается пневмония. Иногда туберкулезная пневмония протекает остро с последующим творожистым распадом легочной ткани (скоротечная чахотка).

• Основные клинические формы туберкулеза легких:

• Первичный туберкулезный комплекс.

• Туберкулез трахеобронхиольных лимфатических узлов.

• Острый милиарньш туберкулез, представляющий собой обильные, мелкие, размером с зернышко просо, очаги по всем полям легкого (милиарный в переводе с латинского просовидный).

• Гематогенно-диссеминированный туберкулез, возникающий при обсеменении легких микобактериями через кровеносную систему.

• Инфильтративный туберкулез легких развивается обычно при обострении очагового туберкулеза (инфильтрация т.е. пропитывание, процеживание микобактерий из старых очагов и возникновение из-за этого новых).

• Творожистая пневмония.

• Туберкулемалегких (полностью или частично обызвествлепный инфильтрат).

• Кавернозный туберкулез легких (каверна полость, образующаяся после распада инфильтрата).

• Фиброзно-кивернозный туберкулез. Является осложнением кавернозного, при котором происходит утолщение стенок каверны, уплотнение и разрастание тканей и оболочек легкого.

• Цирроз легких возникает вследствие склерозирования и рубцевания легкого.

• Туберкулезный плеврит поражение оболочек легкого.

• Прочие формы туберкулеза органов дыхания: туберкулез бронхов, трахеи, гортани и т.д.

• Легочный туберкулез имеет следующие хаpaктеристики течения:

• 1. Фазы развития 1) инфильтративная (возникновение первичного очага инфильтрата) ; 2) распад очага и как результат этого обсеменение микобактериями близлежащих органов; 3) рассасывание очага инфильтрата; 4) уплотнение, обызвествление инфильтрата.

• II. Локализация по полям легкого и в каждом легком отдельно.

• III. Степень компенсации компенсированный, субкомпенсированный, декомпенсированный. Независимо от степени распространенности процесса он может протекать незаметно, в скрытой форме, или, наоборот, очень бурно, с быстрым распадом легочной ткани. Если процесс скрытый, выражающийся только в разрастании соединительной ткани, то его обозначают буквой А (компенсированный туберкулез легких). Если имеется воспалительный легочный процесс с выделением мокроты, часто содержащей туберкулезные палочки, то его обозначают латинской буквой В (субкомпенсированный туберкулез легких). Бурно протекающий туберкулез с быстрым распадом легочной ткани обозначают латинской буквой С (декомпенсированный туберкулез легких).

• IV. Бацилловыделение БК+, БК-, БК+ (периодическое бацилловыделение).

• При открытых формах туберкулеза в мокроте обнаруживаются туберкулезные палочки и условно обозначаются буквами БК. Наличие каверны условно обозначают буквами КВ.

• Общие симптомы. Наиболее хаpaктерна различного рода лихорадка. Одновременно с повышением температуры, а порой и предшествуя ей, раздражительность или, наоборот, апатия; бессонница или сонливость; плаксивость или эйфория (приподнятое настроение). Часты потливость, особенно по ночам или под утро, учащенное сердцебиение, плохой аппетит, тошнота, головная боль. Эти признаки выражены значительно при вспышке процесса, когда же он затихает, нечетки или отсутствуют совсем, создавая иллюзию благополучия. Почти 1/3 больных ранними формами туберкулеза легких чувствуют себя здоровыми, и только тщательное обследование выявляет существующую патологию.

• Кашель сухой или с выделением мокроты. Причиной служит воспалительный процесс, скопление слизи, гноя, крови в дыхательных путях, сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, смещение органов средостения. Возникающие при этом раздражения нервных окончаний в слизистой оболочке глотки, гортани, трахеи, бронхов, иногда в плевре вызывают возбуждение соответствующего мозгового центра и кашлевой рефлекс. Наиболее чувствительными зонами в механизме кашля являются задняя стенка гортани, нижняя поверхность голосовых связок, область разделения трахеи на бронхи и устья долевых и сегментарпых бронхов. Нижележащие отделы бронхиальной системы и ткань легкого (альвеолы) отличаются малой чувствительностью. Эффективность кашлевого толчка тем больше, чем лучше и полнее сохранена дыхательная функция легкого. Вот почему при массивном поражении легких кашель чаще бывает сухим или с небольшим количеством трудно отделяемой мокроты. Кашель усиливается при вдыхании холодного воздуха, громком разговоре, быстром движении. Нередко при этом создается впечатление, что у больного бронхиальная астма, а применение различных успокаивающих средств часто малоэффективно. Иногда частый и мучительный кашель сильно беспокоит больного, не дает ему спать, вызывает боли в грудной клетке, сопровождается цианозом (посинением), рвотой. Бывает, что пароксизмы его ведут к разрыву легочной ткани и даже повреждению целости ребер. Вместе с тем следует иметь в виду, что у многих больных, главным образом при ранних и ограниченных изменениях в легких, кашель сухой или с мокротой может отсутствовать или наблюдаться изредка. Иногда кашля не бывает при кавернозном процессе, если произошла закупорка отводящего бронха.

• Мокроте слизистая, слизисто-гнойпая и гнойная, без запаха. Имеет неприятный запах только при смешанной инфекции и сопутствующем гнилостном бронхите. Основная масса выделяется утром или вечером. При обширных деструктивных процессах в легких может достигнуть 100-200 мл и более в сутки. Мокрота редко выделяется "полным ртом" или только в определенном положении (на том или ином боку с опущенной вниз головой). В подобных случаях следует заподозрить сопутствующий абсцесс (гнойник) или бропхоэктаз (расширение бронхов). При цирротическом туберкулезе с множественными полостями распада количество жидкой водянистой мокроты достигает 10001500 мл. Когда под влиянием предписанного врачом антибактериального препарата быстро уменьшается, а затем полностью исчезает секреция в бронхах, очищается каверна и как следствие прекращается кашель с мокротой это важный клинический знак успешного результата лечения.

• Кровохарканье в виде прожилок или примеси небольшого количества крови в мокроте возникает в результате разрушения капилляров и мелких кровеносных сосудов в зоне воспаления. Бывает у больных инфильтративпым или обострившимся очаговым и диссеминированным туберкулезом.

• Легочные кровотечения выделения чистой крови от чайной ложки до нескольких сот миллилитров связаны с разрушением крупных сосудов изъязвленных ветвей легочной артерии или расширенных вен в тканях легкого, в стенках бронхов, каверн. Сопровождаются преимущественно формы хронические кавернозные и цирротические, другие реже.

• Кровохарканье и кровотечение у пожилых людей встречается в два-три раза чаще, чем у детей и подростков. В одних случаях, возникнув, "как гром среди ясного неба", они впервые приводят к врачу больного с недавно открывшимся или скрыто протекавшим процессом, бывают однократными и в дальнейшем существенно не отражаются на течении болезни. Хуже, когда служат грозным предупреждением далеко зашедшего туберкулеза. Постоянное кровотечение вызывает обширное обсеменение организма микобактериями, у некоторых больных развивается пневмония, иногда приводящая к летальному исходу.

• Боли в гpyди при дыхании и кашле довольно часто встречаются при туберкулезе.

• Их причина: вовлечение в процесс грудной клетки, диафрагмы, поражение трахеи и крупных бронхов, значительное смещение органов средостения. Иногда бывают и отдаленныеболи походу седалищных нервов, что связано с раздражением нервных стволов токсинами продуктами жизнедеятельности бактерий.

• Одышка в основном как поверхностное учащенное дыхание наблюдается из-за уменьшения дыхательной площади легких.

• Возникает при мышечной работе, реже в состоянии покоя. Страдают ею больные распространенным, диссеминированным, инфильтративным, хроническим фибрознокавернозным и цирротическим туберкулезом легких при резко выраженной интоксикации организма.

• Сердце и пульс. Туберкулезные токсины отравляют сердечную мышцу, вызывают ее перерождение (миокардиодистрофию), вследствие чего наблюдается ослабление деятельности сердца: одышка усиливается, пульс становится частым, слабого наполнения.

• Малокровие и похудонче. При туберкулезе, особенно при кровохарканье и кровотечении развивается анемия. Постоянная лихорадка, изнуряющие поты и плохой аппетит ведут к похуданию и общему истощению организма.

• Течение. Туберкулез может протекать самым различным образом: начиная с легких форм, когда больной является пpaктически здоровым и даже сам не подозревает о наличии болезни, и кончая тяжелыми формами (творожистая пневмония, милиарный туберкулез), которые встречаются сейчас достаточно редко. Наблюдаются случаи полного излечения туберкулеза легких. В большинстве случаев туберкулез длится годами, медленно, хронически. Обычно в течении болезни наблюдаются колебания, периоды ухудшения сменяются периодами улучшения и даже видимого выздоровления. Обострения процесса наблюдаются чаще весной и осенью с последующим улучшением зимой и летом. Течение болезни резко ухудшается, если присоединяются различные осложнения в виде перехода туберкулезного процесса с легкого на другие органы: кишечник, почки, брюшину и т.д. Наиболее тяжелыми осложнениями являются туберкулезный менингит и милиарный туберкулез.

• Распознавание. Туберкулез легких нужно отличать от других легочных заболеваний: бронхитов, пневмоний, абсцесса легкого, бронхоэктазов. Точный диагноз иногда удается поставить только после нахождения в мокроте палочек Коха или при рентгеновском исследовании. Милиарный туберкулез, который иногда протекает без кашля и других легочных симптомов, можно смешать с брюшным тифом, сепсисом, эндокардитом.

• Бронхоаденит. Поражение бактериями Коха (БК) внутригрудных лимфатических узлов и прилегающих к ним бронхов (см. также Первичный туберкулезный комплекс).

• Симптомы и течение. Зависят от возраста больного, иммунобиологического состояния его организма и степени поражения внутригрудных лимфоузлов. Если очаги воспаления в них небольшие, а общая реактивность снижена, то заболевание может протекать скрыто, или с незначительной интоксикацией. При более массивном бронхоадените отмечаются высокая температура, общая слабость, потливость. Частый симптом сухой кашель, но хрипы выслушиваются редко. Туберкулиновые реакции часто, что отнюдь не всегда, выражены резко, количество лейкоцитов несколько увеличено, СОЭ ускорено. Микобактерии туберкулеза скорее можно найти при исследовании промывных вод бронхов, чем мокроты. Рентгенологически отличается расширение корня одного или обоих легких.

• Прогноз. Туберкулезное поражение внутригрудных лимфатических узлов даже при энергичном специфическом лечении излечивается сравнительно медленно (1-2 года). Нередко течение болезни осложняется плевритом, переходом процесса на соседние участки легкого. При расплавлении лимфоузла может возникнуть каверна.

• Распространение процесса по кровеносной системе (гематогенно-диссеминированный туберкулез) из лимфатических узлов встречается редко.

• Бронхов туберкулез. Может протекать в форме инфильтрата, язвы, свищей и рубцов, Клинически его признаками служат надсадный сухой кашель, боли позади гpyдины, одышка, сухие хрипы, образование ателектазов (спадений) легкого или эмфизематозное вздутие легкого, "раздувание" или блокада каверны, появление в ней уровня жидкости. Иногда возможно и бессимптомное течение туберкулеза бронхов.

• Диагноз подтверждается бронхоскопией или бронхографией с использованием контрастных средств. Иногда используется биопсия (микроскопическое исследование пораженной ткани, взятой по той или иной методике).

• Гематогенно-диссемппнрованный туберкулез. Возникает в результате обсеменения легких микобактериями, распространившихся по кровеносным путям.

• Симптомы и течение разнообразны. У одних больных после периода легкого недомогания появляются признаки, напоминающие острые инфекционные заболевания, чаще всего брюшного тифа. У других на первых порах протекает под маской гриппа или затянувшегося бронхита, в отдельных случаях с кровохарканьем. Иногда повод для обращения к врачу боль при глотании. При обследовании видно поражение миндалин, мягкого неба, гортани. Предшествует или сопутствует заболеванию туберкулеза почек, костей, суставов и т.д.

• Наиболее частым предвестником или спутником гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких бывает плеврит с наличием жидкости в плевральной полости. Возможно и скрытое бессимптомное течение процесса, который удается выявить случайно при рентгенологическом исследовании больного. При всем многообразии клинических проявлений гематогенно-диссеминированного туберкулеза легких обращает на себя внимание удовлетворительное общее состояние части больных. Они сравнительно легко переносят субфебрильную (небольшую до 38ЬС) температуруидажефебрильную (высокую). У них отмечается нерезкий кашель с небольшим количеством слизисто-гнойной мокроты, в которой не всегда удается обнаружить туберкулезные микобактерии. При невыраженном процессе в легких хрипов почти нет. Кожные туберкулиновые реакции чаще нормальные, лишь иногда резко выражены. В крови небольшое ускорение СОЭ. При рентгенологическом исследовании в обоих легких (преимущественно в верхних отделах) видны симметрично рассеянные мелкие, средней величины или более крупные очаги.

• Прогноз. Своевременно обнаруженный подострый гематогенно-диссеминированный туберкулез может быть полностью излечен. Запущенный приводит к распаду очагов, образованию полостей (каверн), обсемененных микобактериями, и поражению бронхов. Это влечет одышку, удушье, кашель с обильной мокротой и даже кровохарканьем. В легких начинают прослушиваться в большом количестве разнообразные хрипы, в крови повышается содержание лекоцитов, ускоряется СОЭ, значительно ухудшается общее состояние больного. Соответственно заболевание затягивается на более длительный срок и хуже поддается лечению.

• Инфильтративно-пневмонический туберкулез. Развивается обычно при обострении очагового туберкулеза, преимущественно вследствии воспаления тканей вокруг старых или вновь образованных туберкулезных очагов в легких или на фоне склеротических изменений. Возможно формирование инфильтрата и в результате обострения процесса в лимфатических узлах корня легкого.

• Факторы, способствующие его развитию, различны: перенесенный грипп, массивная дополнительная инфекция и др. Инфильтрат (местное уплотнение и увеличение объема тканей при воспалении) бывает размером 1,5-2 см и более. Он может захватывать даже целую долю легкого, и тогда говорят о творожистой пневмонии (см. ниже).

• Течение инфильтративпого туберкулеза легких может быть то скрытым или малосимптомным, то, наоборот, острым и тяжелым. Часто процесс начинается под видом гриппа, пневмонии или лихорадки неясной причины. Иногда первым признаком становится кровохарканье или легочное кровотечение. Даже при значительном размере инфильтрата прослушивается обычно небольшое количество хрипов. Количество лейкоцитов в крови повышается до 10000-12000 ед" СОЭ ускоряется до 20-40 мм/ч. В мокроте или промывных водах бронхов почти у 75 % больных находят микобактерии туберкулеза. Прогноз при вовремя начатом лечении благоприятный.

• Кавернозный туберкулез легких. Возникает при прогрессировапии различных форм туберкулеза легких. При этом происходит размягчение и последующий распад туберкулезных очагов с образованием каверн (полостей), преимущественно в верхних долях легкого. Если каверна располагается поверхностно и сообщается с бронхом, то вполне доступна диагностике прослушиванием, перкуссией (простукиванием пальцем), другими простыми приемами. Если каверна залегает глубоко в тканях легкого, к тому же небольшого размера, то хрипы слышны только после покашливания на высоте вдоха. Но и этот феномен отсутствует, если закрыт дренирующий бронх. Такие блокированные полости, даже значительных размеров, длительно остаются "немыми". Иногда у нижнего края каверны отмечается тень жидкости, смещающаяся при изменении положения больного. Этот симптом, связанный с нарушением дренажной функции бронхов, приобретает важное диагностическое значение при неясных контурах каверн.

• Распознавание. При блокированных или оздоровленных кавернах, в которых произошло отторжение внутренней мембраны, в мокроте отсутствуют микобактерии туберкулеза. При открытых полостях распада, еще полностью не санированных, бацилловыделение закономерное явление. Если каверна небольшая со скудным слизистым или слизисто-гнойным отделяемым, микобактерии можно обнаружить только при использовании специальных методик. В начальный период образования каверны изменяется картина крови (гемограмма), ускоряется СОЭ до 30-40 мм/ч.

• Консервативное лечение результативно.

• Сравнительно быстро уменьшаются размеры и истончаются стенки каверны. И даже без ее полного закрытия и рубцевания, после ликвидации острой вспышки гемограмма и СОЭ нормализуются. Пренебрежение лечебно-оздоровительными мероприятиями чревато негативными последствиями: может произойти уплотнение оболочек легкого и значительное разрастание его соединительной (фиброзной) ткани (см. Фиброзно-кавернозный туберкулез).

• Милиарный туберкулез. Развивается, когда в кровь попадает большое количество палочек Коха и происходит обсеменение ими не только легких, но и других органов плевры, брюшины, кишечника, почек, мозговых оболочек и пр., где возникают многочисленные мелкие очаги. Обычно эта форма туберкулеза генерализованная, т.е. распространенная по всему организму, но иногда процесс сосредотачивается в одном органе, преимущественно в легких и даже в отдельных их участках, например, в верхушках.

• Симптомы и течение. Начинается обычно с общего недомогания, небольшого повышения температуры, головной боли. Вскоре состояние больного резко ухудшается, появляется лихорадка, температура достигает 39-40ЬС, возникает одышка, сердцебиение. В легких при этом выслушиваются небольшие хрипы. Туберкулиновые пробы слабо выражены. В крови ускорено СОЭ, умеренно увеличивается количество лейкоцитов, микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Рентгенологически в легких определяются множественные очаги величиной с просяное зерно (отсюда название туберкулеза милиарный). Они нерезко очерчены и расположены симметрично в обоих легких.

• Несмотря на значительную тяжесть и остроту течения милиарного туберкулеза, больные с этой формой процесса при своевременном его распознавании могут быть полностью излечены.

• Очаговый туберкулез. Начальная и наиболее часто встречающаяся форма поражения легких. На его долю приходится 50-60% впервые выявленных случаев туберкулеза у взрослых. При сплошном флюорографическом обследовании населения обнаруживается до 70-75% случаев. Возникает в период первичного заражения. Во вторичном после обострения старых очагов и склероза, а также в результате повторной инфекции.

• Симптомы и течение. Клинически у большинства больных отмечаются интоксикации: пониженная трудоспособность и аппетит, ускоренное сердцебиение, быстрая утомляемость, повышенная температура. Кашля нет, либо редкий и сухой.

• В небольшом количестве слизистогнойной мокроты можно обнаружить микобактерии туберкулеза. Возможно и бессимптомное развитие болезни. Хрипы в легких со свежим очаговым туберкулезом обычно не прослушиваются. Они появляются по мере развития болезни. В крови меняется формула лейкоцитов с возрастанием количества лимфоцитов, СОЭ нередко ускорена (15-20 мм/ч). Кожные туберкулиновые реакции большей частью в норме илишьпри первичных формах процесса они положительны.

• Распознавание. При рентгеновском исследовании чаще в верхних отделах легких обнаруживаются отдельные или сливающиеся друг с другом различной величины очаги диаметром до 1,5 см неправильно округлой или продолговатой формы. В случае обострения старых очагов вокруг них расширяется зона воспаления.

• Прогноз. При благоприятном течении заболевания свежие очаги рассасываются. Если процесс перешел в хроническое течение, очаги, постепенно уменьшаясь в размерах, уплотняются, иногда образуют отдельные конгломераты, возникают рубцовые изменения и сращения оболочек легких. В дальнейшем возможен распад очагов с образованием каверн (см. Кавернозный туберкулез).

• Первичный туберкулезный комплекс. Хаpaктеризуется более или менее объемным очагом воспаления легких, обычно его верхних отделов. Одновременно возникает воспаление местных, примыкающих к очагу лимфатических узлов и сосудов.

• Симптомы и течение. Большей частью заболевание начинается остро с высокой температуры, кашля, болей в гpyди. При этом меняется картина крови, в ней увеличивается количество лейкоцитов, ускоряется СОЭ.

• Распознавание. В легких выслушиваются хаpaктерные хрипы, в мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Кожные туберкулиновые пробы (Пирке, Манту) приблизительно в 50 % случаев бывают резко выраженными. При первичном комплексе изменения в легких биполярны. Во время рентгенологического обследования видны два очага: один в легочной ткани, другой в корне легкого увеличенные внутригрудные лимфоузлы. Эти два очага соединены между собой "дорожкой" воспаленных лимфатических протоков.

• Прогноз. Даже при благоприятном течении первичный комплекс излечивается медленно. Только через несколько месяцев, а нередко спустя 1-2 года беспрерывного лечения наступает полное рассасывание или инкапсуляция и обызвествление всех элементов.

• При осложненном течении заболевания возможен распад первичного очага в легком и образование каверны. Часто возникает воспаление оболочек легкого (плеврит) с выпотом жидкости в полость плевры. Нередко поражаются крупные бронхи с образованием в них длительно незаживающих свищей. При прогрессировании процесса возможно рессеивание микобактерий по лимфатической и кровеносной системам с образованием туберкулезных очагов в костях, почках, менингеальных оболочках (оболочках мозга) и других органах. В этих случаях извлечение болезни, естественно, затягивается на более длительный срок.

• Если первичный туберкулез поражает только внутригрудные лимфатические узлы и прилегающие к ним бронхи, говорят о бронхоадените (см. Бронхоаденит).

• Плеврит туберкулезный (воспаление оболочек легкого). Встречается во всех возрастах и соответствует различным формам туберкулеза легких и лимфатических узлов.

• Различают обширный туберкулез плевры (оболочки), местный плеврит (окололегочного туберкулезного фокуса) и аллергический плеврит.

• Туберкулез плевры возникает при распространении инфекции контактным или лимфатическим путем из свежих или обострившихся туберкулезных очагов в легких или во внутригрудных лимфоузлах. Плевра инфицируется также при нарушении целости стенки периферически расположенной каверны или участков эмфиземы легкого.

• Изменения в плевре бывают ограниченными или распространенными. Очаги могут быть различной величины от горошины до крупных фокусов.

• Местное (перифокальпое) воспаление плевры образуется в результате воздействия на нее токсических веществ и продуктов распада ткани легкого (близко или непосредственно прилежащих к плевре очагов) или лимфатических узлов.

• Аллергический плеврит может возникнуть далеко от очага поражения и даже на противоположной стороне.

• Симптомы и течение. Клинически различают сухой плеврит и плеврит с разнообразным выпотом в полость плевры серозным (прозрачная жидкость), геморрагическим (кровянистым), гнойным, лимфатическим и др. Признаки сухого плеврита часто затушевываются проявлениями основного заболевания (туберкулеза легких, лимфатических узлов или других органов). Но большей частью даже в этих случаях отмечаются хаpaктерные для сухого плеврита боли в гpyди, поверхностное дыхание, шум трения плевры, ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы и другие признаки.

• При выпотных плевритах тяжесть заболевания зависит от количества выпота и его хаpaктера. Если в плевральной полости накапливается большое количество жидкости, то чаще всего возникает одышка. С нарастанием дыхательной недостаточности больной принимает вынужденное положение, сидячее. Он бледен, его губы и ногти цианотичны (синюшны), дыхание учащенное, поверхностное. В месте скопления плеврального выпота дыхание ослабленное или не выслушивается совсем. При перкуссии места скопления жидкости звук тупой.

• Прогноз. Наиболее благоприятные результаты наблюдаются при лечении аллергического или перифокального плеврита. Медленнее ликвидируется серозный выпот при туберкулезе плевры. В острой стадии плеврита количество лейкоцитов повышается до 12000-15000 ед., СОЭ ускоряется до 50-60 мм/ч. В других случаях количество лейкоцитов нормальное или даже пониженное, меняется формула крови. При геморрагическом плеврите понижается гемоглобин крови, возникает картина малокровия.

• Творожистая пневмония. Крайне тяжелая форма осложнения Первичного туберкулезного комплекса, при которой происходит распад легочной ткани в творожистую консистенцию т.н. ранее скоротечная чахотка.

• Симптомы и течение. Начинается, как правило, с высокой температуры, протекает с ознобом, болями в гpyди, изнуряющим потом, кашлем с выделением гнойной мокроты, сердцебиением, кожные покровы приобретают синюшный оттенок. Над местом пневмонии можно услышать звучные хрипы. В крови значительно увеличивается количество лейкоцитов (до 20000 ед.), резко ускоряется СОЭ (50-60 мм/ч). Рентгенологически наблюдаются различной величины инфильтраты, от них к корню легкого обычно отходит "дорожка" или "ножка", представляющая собой проекцию воспалительно уплотненных стенок бронхов и сосудов. При затихании процесса инфильтраты постепенно уменьшаются или полностью рассасываются. Иногда они уплотняются, покрываются капсулой, образуя туберкулемы. При распаде инфильтрата возникает каверна (полость) с массивной зоной воспаления вокруг нее. На дне образовавшейся полости рентгенологически иногда определяется жидкость, что связано с нарушением проходимости бронхов или поражением их стенок. В результате обсеменения бронхов микобактериями в различных отделах легких формируются единичные или множественные различные по величине очаги, а иногда крупные фокусы (так называемые дочерние инфильтраты). При творожистой пневмонии обнаруживаются крупные сливные очаги неправильной формы.

• Прогноз. Процесс отличается наклонностью к быстрому прогрессировапию. При своевременно начатом лечении возможно излечение и этой формы болезни с исходом иногда в массивный цирроз легкого.

• Туберкулема легкого. Своеобразная форма процесса, хаpaктеризующаяся наличием в легких округлого и ограниченного от окружающей ткани фокуса величиной 2 см и более. Может сформироваться при инволюции первичной пневмонии и инфильтрата, а также в результате слияния нескольких мелких очагов при хроническом течении очагового или гематогенно-диссеминированного процесса. Нередко представляет собой стабильное образование, которое, не изменяясь по форме и величине, может сохраняться в легком много лет. Иногда же туберкулема является крупным фокусом сплошного распада с творожистым содержимым. Туберкулемы такого хаpaктера быстро расплавляются, происходит обсеменение бронхов микобактериями с образованием очагов в различных отделах легких.

• Симптомы и течение. Зависят от хаpaктера, величины, а также от динамики процесса. При стабильном состоянии туберкулемы болезненные симптомы отсутствуют. Они возникают при обострении процесса, когда фокус в легком увеличивается, а тем более, когда расплавляется с образованием каверн. Тогда появляются признаки интоксикации, кашель с выделением мокроты, кровохарканье. В зоне расположения туберкулемы прослушиваются хрипы. В мокроте обнаруживаются микобактерий туберкулеза, в крови отмечается ускорение СОЭ, понижение количества лимфоцитов и тд.

• Распознавание. Туберкулиновые реакции при данной форме болезни часто значительно выражены. При рентгенологическом обследовании в верхних отделахлегкихопределяются различной величины фокусы с четкими краями, около туберкулемы можно видеть единичные или множественные мелкие плотные или обызвествленные очажки.

• При распаде туберкулемы в них появляется просветление с воспалительной дорожкой к коршолегкого. При oпopoжнении туберкулемы от расплавленных творожистых масс она выглядит как каверна.

• Прогноз. Туберкулемы обычно очень трудно уступают лечению антибактериальными средствами. Наиболее эффективно в данном случае оперативное вмешательство.

• Фиброзно-кавернозный туберкулез. Именуемый ранее легочной чахоткой, возникает при прогрессировании различных форм туберкулеза.

• Симптомы и течение. Процесс протекает длительно и волнообразно. Периоды относительного благополучия сменяются обострениями с выраженными явлениями интоксикации. Усиливается кашель, увеличивается количество мокроты, появляются кровохарканье и легочное кровотечение, образуются новые очаги в различных отделах легких из-за обсеменения микобактериями бронхов. По мере развития процесса возникает нарушение всех систем организма, поражение самых различных органов. В легких при этом выслушивается много различного хаpaктера хрипов. Отмечаются выраженные сдвиги в гемограмме, ускорение СОЭ. Рентгенологически в легких определяются крупные различной величины каверны, около которых обычно много свежих и старых очагов туберкулеза, уплотнение тканей легкого, а также его оболочек.

• Прогноз при длительном комплексном лечении, как правило, благоприятный для жизни.

• Цирроз легких туберкулезный. Заболевание имеет длительный хаpaктер. Может быть односторонним и двусторонним. В том и другом случае образуются ограниченные или распространенные склеротические изменения в легочной ткани, деформируются бронхи и сосуды, смещаются органы средостения, в соседних областях легких возникает эмфизема (повышенная воздушность).

• Симптомы и течение. Болные жалуются на значительную одышку, иногда на приступы астматического хаpaктера, кашель с выделением мокроты неприятного запаха, периодическое кровохарканье. Одновременно нарушается деятельность сердечно-сосудистой системы, увеличиваются размеры печени, появляются отеки, асцит (жидкость в полости брюшины). Иногда цирроз легких сопровождается нетуберкулезным своеобразным поражением печени и почек, называемым амилоидоз. В легких при прослушивании определяется много разнообразных хрипов. Гемограмма и СОЭ соответствуют фазе процесса: обострению или стиханию. В мокроте микобактерии туберкулеза могут длительное время отсутствовать, но появляться при обострении процесса. Рентгенологически при циррозе наблюдаются массивное уплотнение соответствующей доли легкого со смещением в ее сторону трахеи и срединной тени, эмфизематозное вздутие нижней доли того же или противоположного легкого.

• Прогноз для жизни благоприятный. Даже при систематическом лечении заболевание длится крайне долго.

Раздел 2. ВНЕЛЕГОЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

• Туберкулез поражает пpaктически любой орган. По локализации различают: костно-суставный (встречается у 47 % всех больных внелегочным туберкулезом) ; мочепoлoвых органов (37 %) ; глаз (5,5 %) ; мозговых оболочек (менингит 4 %) ; лимфатических узлов (2,5 %) ; брюшины (1,5 %) ; кожи (1,5%).

• Совсем редко встречается туберкулез других органов: перикарда, надпочечников, кишечника и тд. Впелегочными формами туберкулеза чаще болеют взрослые (79 %) и реже дети и подростки (соответственно 16 % и 5%).

• Независимо от места поражения цикл воспаления везде одинаков: очаг (гранулема) расплавление его (казеоз) образование полости распада (каверна) возникновение при санировании фиброза (склерозирование). Начальные проявления заболевания при минимальных поражениях дают картину интоксикации организма. По мере распространения процесса его симптоматика зависит от нарушений, присущих пораженному органу.

• Распознавание внелегочного туберкулеза невозможно без рентгенологического исследования и туберкулинововых проб. Диагностика ведется с учетом трех этапов развития заболевания. Первый этап появление первичного очага туберкулезного воспаления в пределах мельчайшей анатомической единицы, постепенно распространяющегося контактным путем. Второй этап вовлечение в патологический (болезненный) процесс окружающих тканей и органов, функционально тесно связанных с пораженным органом (например, распространение туберкулеза на мочевыводящие пути при туберкулезе почек и др.). Третий этап полное поражение туберкулезом органа, системы и окружающих тканей с возникновением осложнений.

• Глаза туберк-улез. Поражает все отделы органа зрения роговицу, конъюнктиву, сосудистую оболочку, глазное дно, зрительный нерв и прилегающие к нему сосуды, стекловидное тело и тд.

• Симптомы и течение. Туберкулез может симулировать любое заболевание глаза. При этом возникают боль в глазу с ее распространением на всю половину головы, отечность век и конъюнктивы, покраснение. При поражении роговицы, стекловидного тела, а также других отделов глазного яблока возможны кровоизлияния, изъязвление роговицы, ухудшение зрения.

• Течение заболевания, как правило, длительное, рецидивирующее.

• Прогноз может быть самым различным: от излечения до полной слепоты.

• Кожи туберкулез см. гл. Кожные болезни.

• Кишечника туберкулез. Инфильтративно-язвенное поражение кишечника туберкулезной микобактерией, преимущественно слепой и подвздошной кишки, из которых процесс распространяется на брюшинные лимфоузлы. Может возникнуть как первичный туберкулез, либо вторично при туберкулезе легких или пoлoвых органов.

• Симптомы и течение. Нарушение функции кишечника, чаще понос, снижение аппетита, боли, иногда острые, обычно в правой подвздошной области и вокруг пупка, на фоне лихорадочного состояния и прогрессирующего исхудания. Живот вздут, можно нащупать уплотненную слепую кишку.

• Распознавание. На ряду с клинической картиной наличие в кале микобактерии туберкулеза и хаpaктерные рентгенологические симптомы, положительные туберкулиновые пробы.

• Менингит туберкулезный. Возникает, обычно, как осложнение при диссеминированном туберкулезе. Страдают чаще всего дети. Ребенок становится сонливым, вялым, бледным, раздражительным, появляется субфебрильная температура. В дальнейшем резко усиливаются головные боли, вызывающие у больного стопы, крики, светобоязнь, температура поднимается до 39ЬС. Сонливость иногда доходит до выраженного состояния оглушения. Реже бывают возбуждение, бред или судорожные подергивания. Хаpaктерны напряжение затылочных и брюшных мышц, втянутый живот, согнутое положение ног, положительные менингеальные симптомы, выпячивание большого родничкау детей. Поражение черепно-мозговых нервов вызывает косоглазие, опущение века, ассиметрик) лица, неравномерность зрачков. Давление спинномозговой жидкости резко повышено, в ней определяется повышенное количество лимфоцитов и белка, содержание сахара снижается, при центрифугировании обнаруживаются туберкулезные микобактерии.

• Распознавание. Основывается на наличии туберкулеза и исключении других заболеваний паротита, отита, синусита, первичного лимфоцитарного менингита. От гнойных менингитов отличается постепенным началом, симптоматикой и хаpaктерным изменением спинномозговой жидкости.

• Прогноз. Своевременное правильно начатое лечение позволяет излечить 95 % больных.

• Опopно-двпгателыюго аппарата (костно-суставный) туберкулез. Является следствием заноса инфекции в кости гематогенным путем из первичного очага (легкие, лимфатические узлы). Возникает воспаление кости остит, откуда процесс распространяется на близлежащий сустав. Кроме того, может возникнуть полиартрит токсикоаллергического хаpaктера.

• Костно-суставный туберкулез наблюдается главным образом в детском и юношеском возрасте и протекает в большинстве случаев какмопоартрит (поражение одного сустава) или как изолированное поражение позвоночника. Чаще всего начинается в костях с густо развитой сосудистой системой: это позвонки, кости запястья, стоп, а также другие кости конечностей в их околосуставной части. Частота поражения суставов имеет следующую последовательность: коленный, тазобедренный, голеностопный, локтевой, плечевой, что обусловлено различной степенью их нагрузки. Как правило наблюдается множественное поражение мелких суставов и одиночное крупных.

• Процесс развивается по фазам. 1 фаза: развитие первичного остита с последующим творожистым распадом кости. 2 фаза: разрушение суставного хряща и вскрытие туберкулезного очага в сустав с его обсеменением и накоплением в полости обильного выпота. В дальнейшем сустав прорастает грибовидными массами с их последующим распадом и образованием абсцесса. При прорыве гнойника через кожу образуются свищи с гнойным отделяемым, в которых обнаруживаются микобактерии туберкулеза. 3 фаза: постартритическая. Вследствие разрушения хряща и суставных поверхностей происходит деформация сустава и его анкилоз (обездвиженность). При поражении позвоночника из-за творожистого распада костного очага наступает клиновидная деформация позвонков и развитие горба. Одновременно образуются натечные абсцессы.

• Ранняя диагностика туберкулеза костей и суставов затруднена, так как больной обращается к врачу только при резком нарушении функций пораженного органа.

• Симптомы и течение хаpaктерны для туберкулезной интоксикации: быстрая утомляемость, вялость, потливость, снижение аппетита, постепенное похудание, периодически небольшое повышение температуры тела по вечерам до субфебрильной (37,337,5ЬС). Ранние признаки костно-суставного туберкулеза это боли, ограничение подвижности, атрофия и напряжение мышц около зоны поражения. К более поздним симптомам относится образование свищей, из которых выделяется жидкий гной с примесью казеоза, имеющего творожистый вид. При исследовании этих выделений находят микобактерии туберкулеза, меняется соответственно картина крови, хаpaктерны также рентгенологические данные.

• Пoлoвых органов туберкулез. Заболевание распространяется по кровеносным путям из первичного очага (легкие, лимфатические узлы).

• Женские пoлoвые органы. Наиболее часто поражаются трубы, реже эндометрий (внутренняя часть матки) и яичники, крайне редко шейка матки, влагалище, вульва.

• Симптомы и течение. Туберкулез нередко маскируется и его принимают за проявление воспаления придатков матки, обусловленное гноеродными микробами. Как правило в той или иной степени возникают симптомы общего порядка недомогание, утомляемость, снижение аппетита, потливость, субфебрильная температура. Боли носят неопределенный хаpaктер, обычно локализуются внизу живота. Meнcтpуальная функция нарушена.

• Распознавание. Представляет большие трудности: нерезко выраженные симптомы туберкулезной интоксикации обычно ускользают от внимания врача, признаки поражения придатков матки не отличаются от таковых у больных адиекситом.

• Туберкулезный процесс придатков матки может вызвать воспаление брюшины перитонит. Острое течение его встречается крайне редко, чаще наблюдается выпотной, клиническая картина которого скудна. Анализ крови пpaктически всегда без отклонений от нормы. Иногда таких больных оперируют по поводу "хронического аппендицита". Излечивается туберкулезный перитонит при длительной комбинированной противотуберкулезной терапии.

• Мужские пoлoвые органы. Туберкулез может вызвать поражение любого органа, но чаще яичка, предстательной железы и семенных пузырьков.

• Симптомы и течение. Боли локализуются в зависимости от поражения в области яичника или внизу живота, может быть затруднено мочеиспускание. Общие признаки интоксикации организма: утомляемость, потливость, субфебрильная температура. Заболевание может привести к нарушению пoлoвoй функции.

• Почек и мочевыводящих путен туберкулез. Протекает по типу других воспалительных заболеваний этой системы. Диагноз ставится на основании наличия первичного туберкулезного очага и обнаруживания микобактерии в моче.

• Симптомы и течение. Возникает слабость, головная боль и боль в пояснице, повышается температура, может иметь место макрогематурия (моча цвета мясных помоев), что является иногда первым симптомом болезни, и протеинурия (белок в моче). Типичны бледность и одутловатость лица и век, которые придают лицу хаpaктерный облик. Отеки могут быть на нижних конечностях, пояснице, реже на верхних конечностях. Иногда появляется жидкость в брюшной полости и в плевральной. Консистенция отеков чаще всего плотная. Повышается артериальное давление до умеренных цифр. Головные боли не постоянные, но иногда очень интенсивные, сопровождаются головокружением и тошнотой. Замедляются сердечные сокращения. Бывает, что при туберкулезе почек поражается сердечная мышца и в связи с недостаточностью кровообращения может быть т.н. застойная печень. Количество выделяемой мочи понижается в соответствии с выраженностью отека. В дальнейшем объем мочи начинает увеличиваться и становится больше нормы.

• Иногда осложнением острого гломерулонефрита, возникающего при туберкулезе почки, является расстройство мозгового кровообращения с повышением проницаемости сосудов мозга и резким подъемом давления в спинномозговой жидкости, т.н. почечная эклампсия. Предвестники сильные головные боли с тошнотой, головокружением, общей слабостью. Приступы начинаются внезапно, больной сразу теряет сознание, иногда вскрикивает, прикусывает язык, появляется хрипящее дыхание, пена у рта. Судороги охватывают крупные мышечные группы всего тела. Зрачки несколько расширены, на свет не реагируют. Пульс замедлен до 50-60 ударов в минуту. Выражена артериальная гипертония. Судороги продолжаются от нескольких минут до получаса. Количество припадков может быть до 3-4, между ними больной находится в бессознательном состоянии (коматозном). Длительность эклампсии не болеедвух суток, сознание возращается постепенно. Исход ее обычно благоприятен, но иногда во время приступа больной умирает из-за поражения жизненно важных центров. Так как туберкулез обычно поражает одну почку, эклампсия встречается очень редко.

• Туберкулезный процесс почек может распространиться на все мочевыводящие пути (мочеточник, мочевой пузырь, мочеиспускательный канал), вызывая симптомы, хаpaктерные для их поражения как и при любом воспалительном процессе.

Раздел 3. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЬНЫХ ТУБЕРКУЛЕЗОМ

• Основной метод лечения это химиотерапия. Современные противотуберкулезные препараты успешно действуют как при начальных, так и при распространенных формах туберкулеза, обеспечивая стойкое излечение подавляющего большинства больных.

• С учетом эффективности все антибактериальные средства разделены на три группы.

• К первой группе относятся наиболее эффективные: изониазид и рифампицин, вторую группу составляют препараты средней эффективности: этамбутол, стрептомицин, протионамид, пиразинамид, циклосерин, канамицин, виомицин. В третью группу включены ПАСК и тибон препараты умеренной эффективности. Лечение должно быть комплексным, длительным, непрерывным, этапным. Комплексное лечение предусматривает одновременное назначение от двух до четырех химиопрепаратов для воздействия на бактерии с различной чувствительностью к медикаментам и для предупреждения лекарственной устойчивости у микобактерий.

• Длительность основного курса лечения впервые выявленных составляет 9-12 месяцев (в ранних стадиях туберкулеза может быть сокращен до 6-9 месяцев). Непрерывность приема химиопрепаратов на протяжении основного курса лечения необходима для подавления способности микобактерий к размножению. Основной курс химиотерапии можно разделить на два этапа: интенсивное лечение в условиях стационара с целью быстрой ликвидации острых проявлений заболеваний и проведение лечения в санатории, затем амбулаторно. Для каждого больного в зависимости от клинического проявления и распространенности процесса подбирается соответствующая схема лечения. Она может быть изменена, если обнаруживается лекарственная устойчивость у микобактерий к тому или иному препарату или не устраняются побочные реакции организма.

• Кроме того, для ускорения обратного развития воспаления, т.е. его подавления, в комплекс лечения включают средства, стимулирующие иммунитет (левамизол, этимизол, метилурацил и др.) ; предупреждающие развитие соединительной ткани, т.е. склерозирование в области процесса (пирогенал, лидаза, преднизолон, туберкулин), увеличивающие сопротивляемость ткани к поражению, т.н. антиоксиданты (токоферол, тиосульфат натрия). Широко применяются в лечении туберкулеза также противоаллергические препараты, витамины и другие симптоматические средства: жаропонижающие, отхаркивающие, средства для улучшения функций сердечно-сосудистой системы, кровоостанавливающие средства и другие, кислородная терапия.

• При выпотном плеврите, если замедлены темпы рассасывания, показано удаление жидкости. При гнойном туберкулезном плеврите систематическое удаление гноя из плевральной полости с одновременным ее промыванием и введением лекарственных средств.

• Промежуточное место между терапевтическими и хирургическими методами лечения занимает так называемая коллапсотерапия: введение воздуха в плевральную полость (искусственный пневмотоpaкс) и в брюшную полость (пневмоперитонеум). Коллапсотерапия применяется для лечения больных с выраженными ипфильтративными изменениями в легких и полостях распада, при легочном кровохаркапьи и кровотечении, при лекарственной устойчивости микобактерий.

• Хирургические методы лечения туберкулеза применяются ограниченно, что объясняется невозможностью оперативно удалить все очаги. Хирургическое вмешательство обычно при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких, реже при туберкулеме. У детей производится удаление изолированных и множественных казеозно-некротических внутригрудных лимфатических узлов. Для лечения больных с внелегочными локализациями туберкулеза делают экономную резекцию пораженного органа, удаляют каверны и секвестры (омертвевшие ткани кости). Осуществляют также костно-пластические операции.

• Профилактика. Первая задача ограждение здоровых от проникновения инфекции. Мокроту нужно аккуратно собирать в специальные плевательницы и дезинфицировать. Дезинфицирующими растворами также замачивают белье, которым пользовался больной. Плевательницы можно кипятить вместе с мокротой. Больного, выделяющего палочки, необходимо отделить от здоровых (отдельная комната, кровать за ширмой, своя посуда, полотенце, носовые платки и пр.).

• Больной должен полоскать рот, часто мыть руки, пользоваться плевательницами для мокроты. В пыли могут находиться туберкулезные палочки. Солнечные лучи убивают их, поэтому свет, свежий воздух и чистота являются необходимыми мероприятиями против туберкулезной инфекции.

• Большую профилактическую работу выполняют туберкулезные диспансеры, которые следят за бытовыми условиями больного и ведут среди населения санитарнопросветительную работу.

• Здоровый, крепкий организм менее подвержен заболеванию, поэтому закаливание тела, занятия физкультурой, холодные обтирания, здоровый образ жизни пpeдoxpaняют от заболевания туберкулезом.

• Вакцинация и ревакцинация проводится всем детям из группы повышенного риска: находящимся в контакте с больными активным туберкулезом и проживающих в сельской местности, нeблагополучной по туберкулезу крупного рогатого скота.

Глава IV. ХИРУРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ

Хирургия занимается заболеваниями, для лечения которых применяется, в основном, метод механического воздействия на ткани, нередко сопровождающийся их разъединением для обнаружения патологического очага и его ликвидации. Совершенствуясь, хирургическая пpaктика использует достижения медицинской пауки в анатомии и физиологии, патологии, фармакологии и микробиологии.

• Диапазон хирургического метода в пастоящее время очень широк, по существу он применяется при заболеваниях всех органов и тканей организма: головного и спинного мозга, сердца, легких, пищевода, почек, мышц, костного скелета и тд. Современная операция очень сложный акт, во время которого изучаются физиологические функции больного организма. При обнаруженных нарушениях применяют самые различные механические, физические, химические и биологические меры к их восстановлению. Название "хирургия", которое в буквальном переводе означает "рукодействие", "мастерство", "ремесло", уже не отвечает полностью ее современному содержанию.

• Успехи техники и биологических наук создали условия для превращения хирургии, наряду с терапией, в основную очень большую и сложную медицинскую специальность, потребность в которой велика. Организованы экстренные службы станции скорой помощи, травматологические пункты и институты травматологии, введены круглосуточные дежурства в соответствующих отделениях больниц. Все это обеспечивает раннюю диагностику, своевременную трaнcпортировку заболевшего в лечебное учреждение и оказание ему необходимой хирургической помощи в срок.

• Антисептика и асептика. До введения методов асептики и антисептики послеоперационная cмepтность достигала 80%: больные умирали от гнойных, гнилостных и гангренозных процессов. Открытая ц 1863 г. Луи Пастером природа гниения и брожения, став стимулом развития микробиологии и пpaктической хирургии, позволила утверждать, что причиной многих раневых осложнений также являются микроорганизмы.

• Антисептика подразумевает комплекс мероприятий, направленных на уничтожение микробов на коже, в ране, патологическом образовании или организме в целом. Выделяют физическую, механическую, химическую и биологическую антисептику.

• При физической антисептике обеспечивают отток из раны инфицированного содержимого и тем самым ее очищение от микробов, токсинов и продуктов распада тканей. Достигается это применением тампонов из марли, дренажей из резины, стекла, пластмассы. Гигроскопические свойства марли значительно усиливаются при смачивании ее гипертоническими растворами (5-10% раствор хлорида натрия, 20-40% раствор сахара и др.).

• Применяют открытые методы лечения ран без наложения повязки, что ведет к высушиванию раны воздухом и созданию таким образом нeблагоприятных условий для развития микробов. К физической антисептике относится также использование ультразвука, лучей лазера, физиотерапевтических процедур.

• Механической антисептикой являются приемы по удалению из раны инфицированных и нежизнеспособных тканей, служащих основной питательной средой для микроорганизмов. Это операции, получившие название активной хирургической обработки рапы, а также туалет раны. Имеют большое значение для профилактики развития раневой инфекции.

• Химическая антисептика предусматривает вещества с бактерицидным или бактериостатическим действием (например, сульфаниламидные лекарства), оказывающие губительное воздействие на микрофлоРУ.

• Биологическая антисептика составляет большую группу препаратов и методик, действие которых направлено непосредственно против микробной клетки и ее токсинов, и группу веществ, действующих опосредованно через организм человека. Так, преимущественно на микроб или его токсины действуют: 1) антибиотики вещества с выраженными бактериостатическими или бактерицидными свойствами; 2) бактериофаги;

• 3) антитоксины, вводимые, как правило, в виде сывороток (противостолбнячная, противодифтерийная и др.).

• Опосредованно через организм, повышая его иммунитет и тем самым усиливая защитные свойства, действуют вакцины, анатоксины, переливание крови и плазмы, введение иммунных глобулинов, препаратов метилтиоурацила и др.

• Протеолитические ферменты лизируют мертвые и нежизнеспособныеткани, способствуют быстрому очищению ран и лишают микробные клетки питательных веществ. По наблюдениям эти ферменты, меняя среду обитания микробов и разрушая их оболочку, могут делать микробную клетку более чувствительной к антибиотикам.

• Асептика. Метод хирургической работы, обеспечивающий предупреждение попадания микробов в операционную рану или развития их в ней. На всех окружающих человека предметах, в воздухе, в воде, на поверхности его тела, в содержимом внутренних органов и т.д. имеются бактерии. Поэтому хирургическая работа требует соблюдения основного закона асептики, который формулируется так: все, что приходит в соприкосновение с раной, должно быть свободно от бактерий, т.е. стерилыю.

• Анестезиология наука обезболивания.

• Возможность с помощью лекарственных средств безболезненно произвести операцию позволяет уменьшить осложнения при хирургическом лечении и значительно расширить их диапазон. Болевые раздражения изменяют и перестраивают все физиологические процессы в организме. Его реакция на боль проявляется нарушениями кровообращения, обмена веществ, дыхания и т.д, особенно резко выраженными при операциях на таких органах как сердце, легкие и др. и у больных, ослабленных основным заболеванием и возрастными изменениями. Обезболивание предусматривает нетолько купирование боли. Задача врача-анестезиолога управление жизненно важными функциями организма, выявление причин их нарушения у оперируемого больного, своевременное предупреждение и устранение перед, во время и после операции. Анестезия потеря чувствительности возникает вследствие временного поражения чувствительных нервов.

• Достигается воздействием анестезирующего вещества на головной мозг общее обезболивание (наркоз) или на спинной мозг (спинномозговая анестезия), на нервные окончания и стволы в месте операции (местное обезболивание), существуют и другие виды анестезии.

• Патологические процессы, лежащие в основе хирургических болезней. Хотя хирургических заболеваний много тысяч, но в основе их лежит всего несколько видов патологических процессов:

• 1. Хирургическая инфекция внедрение в организм человека микробов и развитие в результате воспалительных явлений. Диапазон заболеваний очень велик от простого кожного гнойничка до такого тяжкого страдания как разлитой гнойный перитонит или общая гнойная инфекция сепсис.

• 2. Травма это самые разнообразные открытые и закрытые повреждения: ушибы, сотрясения, растяжения, сдавления, переломы, вывихи, электроповреждения, раны, ожоги, отморожения, разрывы внутренних органов и тд.

• 3. Опухолевыйрост тканей является основополагающим в возникновении разнообразных новообразований, поражающих отдельные органы и ткани.

• 4. Нарушения кровообращения и связанные сними гангрены, язвы, свищи и т.д.

• 5. Аномалии развития, лежащие в основе многих болезней.

• 6. Паразитарные заболевания, нуждающиеся в хирургическом лечении (эхинококкоз, аскаридоз и др.).

• Хирургические операции: механическое воздействие на ткани и органы, производимое для излечения болезни, облегчения страданий или с целью диагностики.

• Операции делятся на кровавые, при которых нарушается целость кожи или слизистых оболочек, и бескровные (например, выправление вывиха). Различают лечебные и диагностические операции. Лечебные применяются наиболее часто и носят различный хаpaктер в зависимости от задач, которые ставит перед собой хирург.

• Среди них выделяют радикальные, с помощью которых удаляют патологический очаг или орган (например, аппендэктомия или холецистэктомия), операции, производимые с целью улучшения функции органа, восстановления нормальных анатомических соотношений (например, грыжесечение) и паллиативные операции, имеющие задачей облегчить страдания больного в случаях, когда излечение невозможно (например, гастростомия при запущенном paке пищевода). К диагностическим относятся биопсия, проколы плевры, суставов, вдувание воздуха в плевру, почечные лоханки и др., а также лапаротомия, тоpaкотомия и др.

• По временной необходимости различают экстренные, срочные и несрочные (плановые) операции. Экстренные нужно делать немедленно: задержка на несколько часов, а иногда и минут угрожает жизни больного или резко ухудшает прогноз. Таковы операции при кровотечении, асфиксии, острых хирургических заболеваниях (особенно при перфорации пoлoвых органов) и др.

• Срочными считаются операции, которые нельзя отложить на длительный срок в связи с неуклонным развитием болезни. Так, нельзя надолго задерживать операции при злокачественных опухолях, ибо продолжающийся рост может привести к образованию метастазов. В этих случаях допустима остсрочка только на время, нужное для уточнения диагноза и подготовки больного.

• Несрочные операции (например, косметические) могут быть произведены в любое время без ущерба для здоровья больного.

• Предоперационный и послеоперационный периоды.

• Предоперационный период начинается с момента поступления больного в хирургическое отделение. Он делится на диагностический, когда уточняется диагноз, определяется состояние органов и систем, ставятся показания к хирургическому вмешательству, и период предоперационной подготовки. По времени может быть различной длительности, что зависит от степени срочности и тяжести предстоящей операции. Предусмотрена частная предоперационная подготовка, учитывающая особенность конкретного заболевания (например, промывание желудка при стенозе его выхода, назначение соляной кислоты при ахилии, полное очищение кишечника и назначение колимицина внутрь перед операцией на толстой кишке, стремление ликвидировать перифокальное воспаление при хронических нагноениях легких и др.), и общая подготовка для всех больных, которым предстоит операция (хороший сон накануне операции, гигиеническая ванна, широкое бритье операционного поля, ограничения в приеме пищи в день операции, профилактика витаминной недостаточности и др.).

• При полном амбулаторном обследовании и необходимых анализах клиническое наблюдение за больным, готовящемся к наиболее распространенной операции, не следует затягивать более, чем на 2-3 дня. Плановые операции не следует назначать в период мeнcтpуаций, так как в эти дни наблюдается повышенная кровоточивость и снижение реактивности организма.

• Послеоперационный период начинается с момента окончания операции до восстановления трудоспособности больного. Его делят на три фазы: первая ранняя, длительность 3-5 дней, вторая 2-3 недели, до выписки больного из стационара, третья отдаленная, до восстановления трудоспособности.

• Выделяют нормальное течение периода после операции, когда нет тяжелых нарушений функций органов и систем, и осложненное (гиперергическое), когда реакция организма на хирургическую травму крайне отрицательная и развиваются всевозможные послеоперационные осложнения. Даже при нормальном течении этого периода всегда имеются нарушения функций почти всех органов и систем, а при осложненном они резко выражены.

• Уход за хирургическими больными.

• Особенности ухода за больными хирургического профиля определяются прежде всего тем, что функции органов и систем этих больных претерпевают изменения изза заболевания (патологического очага), обезболивания и операции.

• Послеоперационные раны являются входными воротами, через которые в организм могут проникать гноеродные микроорганизмы. Поэтому внимание должно быть направлено прежде всего на предупреждение развития инфекции и ускорение процессов регенерации. Важно наблюдать за состоянием повязки (наклейки), не давать ей соскальзывать и обнажать послеоперационный шов.

• Если по тем или иным причинам повязка обильно промокла кровью, или другим отделяемым из раны, необходимо сообщить хирургу, чтобы сделали перевязку. Разрешается работать только стерильными инструментами, использовать только стерильный перевязочный материал. Если поставлены дренажные трубки, необходимо следить за хаpaктером и количеством отделяемого по ним, герметичности дренажной системы и др.

• Всегда надо иметь в виду возможность внезапного кровотечения из послеоперационной раны. Оно бывает в ранние сроки после операции обычно при соскальзывании лигатуры, наложенной на сосуд, или отторжении тромба с сосуда, не подвергающегося перевязке (лигированию). При инфицировании послеоперационной раны кровотечение обуславливается гнойным расплавлением крупных сосудов. Если рана зашита наглухо, то изливающаяся из сосуда кровь скапливается в тканях, образуется припухлость, область разреза увеличивается в объеме, деформируется, кожа может изменить окраску и т.д. Ухаживающий персонал обязан первым заметить начинающееся нагноение раны. Больной в таких случаях обычно жалуется на появление пульсирующей боли в ране. Отмечается повышение температуры тела, в области раны появляется припухлость, покраснение кожных покровов и др.

• Нервно-психическая сфера хирургических больных несомненно травмируется. Как и само заболевание, нередко тяжелое, так и предстоящий наркоз и операция, связаны с боязнью последствий и страхом нeблагополучного исхода. Все это сопровождается длительным, значительным перенапряжением внутренних сил. Нет людей, которые спокойно относятся к необходимости подвергнуться операции: разница только в том, что одни могут, а другие нет, сдержать свои переживания, не показывая их.

• Повышенная нервная возбудимость, бессонница, боли и пр. приводят, не так уже редко, к развитию послеоперационных психозов, которые могут оказаться опасными для жизни больного, если не учитывать такой возможности и не принимать соответствующих мер.

• Необходимо также помнить о возможности послеоперационных парезов и параличей. Все это требует большого внимания к нервно-психическому состоянию хирургического больного уже в предоперационном периоде. В этих случаях профилактическое значение имеют спокойные разъясняющие беседы с больным, неплохо поместить в палату рядом с ним выздоравливающего, благополучно перенесшего подобное хирургическое вмешательство, желательно посещение человека, которому давно сделали операцию и чувствующего себя хорошо.

• Нарушения функций сердечно-сосудистой системы и анемия, вызванные кровопотерей, нередко отмечаются у тяжелых хирургических больных, они могут привести к снижению артериального давления, включая острое (коллапс). Вынужденное лежачее положение, малая подвижность влекут венозные застои, тромбозы и эмболии. Часто наблюдается нарастающая анемия (по различным причинам), обычно сопровождающаяся гипоксемией (кислородным голоданием): появляется бледность, цианоз и т.д.

• Функции органов дыхания претерпевают в послеоперационном периоде изменения, особенно выраженные при операциях на грудной клетке и ее органах, на брюшной стенке и органах брюшной полости. В связи с болями в зоне операции обычно отмечаются ограничение дыхательных движений, уменьшается легочная вентиляция, наблюдается та или иная степень гипоксемии. Неподвижность или малая подвижность больных, тем более при положении на спине, в пожилом и старческом возрасте ведет к венозному застою в легких, нарушению откашливания мокроты, которая скапливается в бронхах и содействует развитию гипостатической, ателектатической послеоперационной пневмонии. К тому же операции на органах брюшной и грудной клетки нередко обширны, травматичны и сопровождаются повреждением большого количества кровеносных сосудов, в которых образуются многочисленные мелкие тромбы, создавая условия для тромбоэмоолических послеоперационных пневмоний. Кислородная недостаточность, одышка, пневмонии, плевриты вот неполный перечень осложнений, который угрожает хирургическому больному со стороны органов дыхания.

• Важной заботой ухаживающего за больным предупредить эту возможность. Больных с риском легочных осложнений лучше укаладывать на функциональную кровать.

• Врач и сестра не должны жалеть времени на то, чтобы научить послеоперационного глубоко дышать, откашливаться и следить, чтобы он лежал в кровати с возвышенным положением туловища. При явлениях кислородного голодания необходимо позаботиться о проведении оксигенотерапии. Следует помнить, что в большинстве случаев послеоперационная пневмония является результатом ингнорирования правил ухода за больными.

• Функции органов пищеварения нарушаются у всех послеоперационных больных, но особенно резко после операций на органах брюшной полости. От интоксикации, вызванной болезнью и хирургической травмой в первую очередь страдают клетки с наиболее дифференцированной функцией (нервные и железистые), в том числе "отвечающие" за работу органов пищеварения, выделение пищеварительных соков.

• Следствием отклонений является: потеря аппетита, расстройство пищеварения (поносы), понижение перистальтики или даже ее отсутствие, приводящее к запорам и др. Чтобы наладить работу кишечника, надо придерживаться ряда требований. До нормализации функций слюнных желез обязательна тщательная санация полости рта. Для восстановления желудочно-кишечной секреции вкусная, разнообразная, богатая витаминная диета. При застое в желудке содержимого его промывание, очистительные клизмы. До восстановления перистальтики кишечника его стимулирование фармакологическими препаратами.

• Нарушения водносолевого обмена. Обильные, повторные рвоты, экссудация, поносы приводят к значительной потере организмом больного воды и солей: выраженное обезвоживание и обессоливание требуют возмещения.

• Интоксикация. Все больные с гнойным очагом страдают от двойной интоксикации: продуктов жизнедеятельности бактерий и некротического распада тканей, вызванных воспалительным процессом. Причем ткань при каждой операции травмируется дополнительно. Количество распадающихся тканей, а следовательно и степень послеоперационной интоксикации, определяются объемом оперативного вмешательства. Известно, что даже после небольших операций у больных наблюдается плохое самочувствие, бессонница, небольшое повышение температуры, изменение состава крови, ухудшение аппетита и тд.

• Чем больше операция, а следовательно больше разрушенных тканей, тем выраженное и длительнее сохраняются симптомы интоксикации. Они усиливаются с развитием нагноения в операционной ране. Учитывая это, принимают меры по дезинтоксикации (обильное питье, оксигенотерапия, обеспечение оттока распада и др.).

• Гиподинамия (недостаточная подвижность) нарушает кровообращение, ведет к застоям крови, гипостазам, тромбозам, эмболиям, уменьшает вентиляцию легких, усиливает гипоксемию (кислородное голодание), ухудшает все функции пищеварительных органов, вызывает атрофию мышц и т.д. Недостаточная подвижность хирургических больных может быть вынужденной (многочисленные тяжелые переломы, другие травмы, обширные операции и т.д.) или связанной с общей слабостью, вызванной болезнью. Она в значительной степени усиливает все послеоперационные нарушения функций органов и систем и может быть первопричиной многих тяжелых осложнений. Осознавая это, врач и ухаживающий персонал должны принимать самые активные меры для ее устранения, используя разнообразные методы активных и пассивных движений больного лечебную физкультуру, массаж, приспособления, помогающие больному садиться и пр. Гимнастика, проведенная утром после подъема, улучшает работу всех органов и систем организма и, что особенно важно, устраняет застойные очаги кровообращения, неминуемо возникающие во время сна. Утреннюю зарядку могут проводить по существу все хирургические больные, она не показана только особо тяжелым по указанию лечащего врача. Ходячие больные могут выполнять упражнения стоя, средней тяжести сидя на стуле, а лежачие лежа в кровати.

• Важно выполнять весь комплекс движений для всех групп мышц и суставов в определенной последовательности и с достаточной нагрузкой. Примерной схемой проведения утренней зарядки продолжительностью 12-15 минут может быть следующая.

• Для мышц и суставов головы и шеи ( в течение 3-4 мин.): а) наклоны головы вперед, назад, влево и вправо (8-10 раз) ; 6) повороты головы вправо и влево (8-10 раз) ; в) вращательные движения головы справа налево и наоборот (8-10 раз).

• Для лшшц рук и плечевого пояса: а) выбрасывание рук в стороны, вверх и вперед с распрямлением их и приведением к туловищу со сгибанием в локтевых суставах (10 раз) ; б) вращение вытянутых рук спереди назад и сзади вперед (10 раз) ; в) схватывание руками туловища спереди (выдох) и разведение их в стороны (вдох) (8-10 раз) ; г) движения в лучезапястных суставах сгибание и разгибание по 10-15 раз и вращение предплечья (15-20 раз) ; д) сжимание пальцев в кулак и разгибание их по 10-15 раз.

• Для мышц и суставов позвоночника: а) сгибание и разгибание вперед, назад, вправо и влево; б) вращение позвоночника вправо и влево с вытянутыми в стороны руками; в) сгибание позвоночника вперед с доставанием пола кончиками пальцев (8-10 раз).

• Для мышц и суставов нижних конечностей: а) ходьба на месте с максимальным сгибанием в коленных и тазобедренных суставах; б) поочередное движение прямой ноги вперед и назад с одновременным движением прямых рук в этом же направлении по 10-12 раз каждой ногой; в) поочередное вращательное движение правой и левой вытянутой ноги спереди назад и сзади вперед по 10-12 раз каждой ногой.

• Во время упражнений следует следить за вдохом и выдохом.

• Естественно, что часть движений нельзя выполнять лежа в кровати или сидя на стуле. В этих случаях их следует заменить другими или совсем исключить. Важно только следить за тем, чтобы все 4 группы мышц получали достаточную нагрузку.

• Что касается мышц туловища, брюшного пресса, то они активно работают при упражнении рук, ног и позвоночника, а дыхательные мышцы во время вдоха и выдоха.

• Уход за кожей и профилактика пролежней. Помимо общих правил содержания постели и белья, необходимо помнить о периодическом изменении положения больного с тем, чтобы одни и те же места тела не подвергались длительному сдавливанию, особенно у истощенных больных. Туалет кожи и санация возможных очагов инфекции на ней имеют особое значение. Наличие гнойных прыщей, фурункулов и других гнойных очагов служит противопоказанием для проведения плановой операции, а при экстренных неотложных вмешательствах значительно ухудшает прогноз. Нередко, особенно у пожилых больных, р кожных складках, в подмышечных впадинах, в пахах и на промежности отмечаются дерматиты, вызванные грибками.

• В предоперационном периоде все эти процессы должны быть излечены. Помимо обязательных ежедневных гигиенических ванн при особо упopных грибковых поражениях необходимо протирать складки кожи спиртом и припудривать присыпками, содержащими тонко размельченный нистатин или леварин.

• Абсцесс. Ограниченное скопление гноя в тканях и различных органах. Причиной возникновения является проникновение в ткани гноеродных микробов (через ссадины, уколы, раны). Микроорганизмы могут попасть в результате случайных ранений или заносятся при лечебных манипуляциях (инъекции, подкожные введения), производимые без соблюдения правил асептики. Гнойник может развиться при остром гнойном воспалении какого-либо органа (легкое), кожи и подкожной клетчатки, в частности при фурункулезе, карбункуле, флегмоне, лимфадените и др. Он может сформироваться на месте кровоизлияния или гематомы (нагноение гематомы). Часты абсцессы вследствие гематогенного метастазирования при общей гнойной инфекции (метастатические абсцессы). При попадании в ткани веществ, вызывающих некрозы, например скипидapа, керосина и др. возникает "асептический" гнойник.

• Симптомы и течение. Абсцессы, которые могут быть вызваны всеми видами микрофлоры, по размерам и локализации бывают самые разнообразные. Обычно возникают в центре воспалительного инфильтрата, только метастатические абсцессы расположены вдали от основного воспалительного очага. Форма их полости от простой закругленной до сложной с многочисленными карманами и слепыми ходами. Над гнойником видны припухлость и гиперемия (покраснение) кожи, что не наблюдается только при его глубоком расположении.

• При остром воспалении очень важен симптом флюктуации, или зыбления. Он объясняется наличием жидкости (гной), заключенной в полости с эластичными стенками, которые передают толчок в виде волны по всем направлениям. Симптом отсутствует, когда стенка очень толстая, а абсцесс небольшой и находится в глубине. Подтвердить диагноз можно пробным проколом полости толстой иглой на наличие гноя.

• При хроническом абсцессе вышеперечисленные признаки острого воспаления могут почти полностью отсутствовать.

• При метастатических абсцессах тяжесть состояния обусловлена основным страданием. Гнойники подкожной клетчатки обычно протекают благоприятно.

• Прорыв гнойника в какую-либо полость (сустав, плевра и др.) является серьезным осложнением. Особенно опасны этим абсцессы, расположенные во внутренних органах (печень, легкие) и вблизи крупных вен. Возможные последствия их прорыва гнойный плеврит, перитонит или переход воспаления на стенку вены с развитием прогрессирующего тромбофлебита.

• Лечение. Гнойно-воспалительные процессы (до образования гнойной полости) лечат консервативными методами, местным и парентеральным применением антибиотиков. Небольшие гнойники при маловирулентной флоре могут быть излечены повторными пункциями с отсасыванием гноя и введением раствора антибиотиков. Показания и срочность операции определяются степенью интоксикации. При небольшом гнойнике можно ограничиться одним разрезом, повторные требуются при значительном скоплении гноя и затеках. Разрезы должны соответствовать направлению кожных складок, а на конечностях определяться линиями сгибания суставов, т.е. по своему положению и размеру обеспечивать хороший отток гноя. Глубокие гнойники вскрываются с предварительной пробной пункцией. После получения из иглы гноя ее оставляют на месте в качестве проводника, по которому делают разрез. Больные с абсцессом выраженной общей реакцией госпитализируются в гнойное хирургическое отделение.

• Абсцесс аппенднкулярнып. Ограниченное гнойное воспаление брюшины, развивающееся в результате процесса в червеобразном отростке как осложнение острого аппендицита. Может располагаться в правой подвздошной ямке (межкишечной) или в дугласовом прострaнcтве (в полости малого таза). Ограничение гнойника получается в результате склеивания брюшины, а затем образования сращений между петлями кишечника, их брыжеек и сальника.

• Симптомы и течение. Сильные боли в правой подвздошной области или внизу живота, развитие болезненного инфильтрата тугоэластичной консистенции, иногда с явлениями его размягчения в центре, повышение температуры, рвота, нарушение стула и т.д. В диагностике значительно помогает пальцевое исследование через прямую кишку или влагалище.

• Образовавшийся гнойник может прорваться в просвет кишки, что заканчивается обычно самоизлечением, в брюшную полость ведет к разлитому перитониту, в забрюшинное прострaнcтво развитию флегмоны.

• Лечение. Вначале консервативное: антибиотикотерапия, покой, диета, борьба с интоксикацией. При четко ограниченном абсцессе показано хирургическое вмешательство: вскрытие гнойника. При абсцессе дугласова прострaнcтва вскрытие производят через задний свод влагалища или через переднюю стенку прямой кишки (после пункции гнойника по игле). При неудаленном червеобразном отростке, воспаление которого осложнилось абсцессом, показана срочная операция: удаление червеобразного отростка, вскрытие и дренирование полости абсцесса.

• Абсцесс легкого. Симптомы, течение методы консервативного лечения см. гл. Внутренние болезни.

• При безуспешности терапевтических мероприятий в течение 6-8 недель показано радикальное хирургическое вмешательство.

• Послеоперационное лечение включает тактику по борьбе с инфекцией, уменьшению интоксикации и усилению защитных сил организма, а также по улучшению деятельности сердца и дыхания. Больному обеспечивают спокойное полусидячее положение в течение 10-14 дней, разнообразную, питательную, богатую витаминами диету и обильное вкусное питье. Большое значение имеют периодические (через 5-6 дней) переливания небольших количеств крови (по 100-150 мл), дача кислорода и введение сердечных средств. Важное значение имеет регулярно проводимый рентгенологический контроль.

• Профилактика острых абсцессов легких тесно связана с предупреждением воспалений легких (крупозное, гриппозное), а также своевременным и полноценным лечением этих заболеваний.

• Абсцесс мозга см. гл. Нервные болезни.

• Абсцессы печени. Развиваются как осложнение амебной дизентерии, после общей гнойной инфекции, пилефлебита, гнойного холангита. Различают три основных вида абсцессов печени: амебные, бациллярные и гнойные. Травмы, заболевание и интоксикация, нарушающие функции печени, предрасполагают к возникновению абсцессов.

• Симптомы и течение. В начальных стадиях заболевания обычно недостаточно четки и ясны. По мере развития абсцесса признаки становятся более заметными, но клиническая картина затемияе-гся тяжелым общим состоянием. Как правило, абсцессы печени развиваются медленно, поэтому и симптоматика выявляется постепенно. Больные жалуются на боли в правом подреберье, которые бывают сильными, постоянными. По мере увеличения абсцесса боли усиливаются, носят мучительный распирающий хаpaктер. Больные ощущают давление и напряжение в правой половине живота и грудной клетки, которые со временем нарастают. Человек щадят больную сторону, поэтому изменяется его походка, положение в постели. Каждый толчок, движение вызывают усиление болей в области печени. У больных с пиогенными абсцессами или при вторичной инфекции имеются все признаки тяжелой гнойной интоксикации. При пальпации отмечается небольшое напряжение мышц брюшной стенки в области печени. Особенно сильная болезненность наблюдается в области абсцесса. Пульс слабого наполнения, 120140 ударов в минуту, артериальное давление снижается. Клиническая картина напоминает тяжелую форму сепсиса.

• Распознавание. В диагностике значительную помощь оказывают рентгенологическое исследование, сканирование печени, ультразвуковая эхопокация, а также лабароскопия. Для уточнения диагноза применяется пункция абсцесса тонкой иглой.

• Лечение. При амебных абсцессах печени консервативные или консервативнохирургические методы. Пиогенные абсцессы печени подлежат операции.

• Абсцесс поддиафрагмальный. Скопление гноя, ограниченное с одной стороны (сверху) диафрагмой, а с другой стороны (снизу) внутренними органами: желудком, печенью, селезенкой, почками, кишечником, большим сальником. Бывают первичным (очень редко) и вторичным, как осложнение других заболеваний (холецистита, прободной язвы желудка, панкреатита и пр.) или после операций на органах брюшной полости.

• Локализация абсцесса может быть различной: в брюшной полости и в забрюшинном прострaнcтве. Чаще всего гнойник располагается под правым куполом диафрагмы над печенью.

• Симптомы и течение. Больные желуются на боли в верхнем отделе живота правом и левом подреберьях, эпигастральной области (под ложечкой). Боли постоянные, усиливающиеся при движении. Беспокоит сухой кашель, слабость, одышка, быстрая утомляемость, икота. Температура повышается до 41ЬС, ознобы. Общее состояние тяжелое, положение вынужденное полусидячее в постели. Обращает на себя внимание отставание грудной клетки при дыхании на больной стороне. Дыхание учащенное, поверхностное. При пальпации нижних отделов грудной клетки в верхней части живота отмечается болезненность с больной стороны. Перкуторно наблюдается высокое стояние диафрагмы, ее неподвижность. Ослабление дыхания в нижних отделах легких с пораженной стороны, шум трения плевры (при вовлечении в процесс плевры), усиление голосопого дрожания.

• Распознавание. Помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования: рентгенологический и ультразвуковой.

• Лечение. При формировании поддиафрагмалыгог-о абсцесса можно ограничиться консервативной терапией антибактериальной, дезинтоксикационной, инфузионной. С помощью пункций в область абсцесса вводить антибиотики. Полное излечение-только после оперативного вмешательства.

• Актппомпкоз. Специфическое хроническое заболевание. Возбудителем его является лучистый гриб, широко распространенный в природе, который существует, главным образом, на злаковых растениях (рожь, ячмень и др.). В сухом сене или соломе сохраняется в виде спор многие годы. Проникает в организм вместе с пылью при вдыхании или глотании (во время обработки зерна, их еде сырыми из колосьев), а также через поврежденную кожу или слизистые оболочки полости рта, желудка. После внедрения гриба в ткани образуется деревянистой плотности инфильтрат, окруженный грануляция-ми, которые медленно, но неуклонно увеличиваются, вовлекая в процесс окружающие ткани. Инфильтрат содержит специфические зерна друзы с радиально расположенными в виде лучей булавовидных и колбовидных образований. В центре друзы имеется густое сплетение нитей мицелия.

• Наиболее часто (50% случаев) актиномикоз встречается на шее и лице, в кишечнике (15-20%) и легких (10-15%), реже в других частях тела.

• Симптомы и течение. На коже появляются плотные складки синюшно-багровой окраски. Истонченная и разрушенная кожа покрывается множественными язвами и свищами, выделяющими жидкий гной, содержащий желтовато-серые крупинки друзы.

• В кишечник, куда лучистый гриб попадает с пищей, актиномикоз локализуется в слепой кишке. Сначала инфильтраты возникают в ее слизистой оболочке, которые затем распространяются на подслизистый слой и мышцы. В конце концов, в брюшной стенке таким образом образуется единый спаянный неподвижный бугристый инфильтрат. Позже в нем появляются очаги размягчения, небольшие полости распада (гной) и свищи с извилистыми ходами, проникающими в кишечник, мочевые пути и др.

• Актиномикоз легких начинается в нижних долях, постепенно прорастая паренхиму, плевру, грудную стенку, а также диафрагму с органами брюшной полости и перикард. Воспалительный процесс в легких и бронхах дает картину перифокальной бронхопневмонии, легочных абсцессов и вторичных бронхоэктазов с абсцедированием, маскируя истинную грибковую природу заболевания. Правильный диагноз нередко ставится только после поражения плевры и грудной стенки.

• Лечение актиномикоза должно быть комплексным. Применяется комбинированная терапия: антибиотики, йод, переливание крови, рентгенотерапия, хирургическое вмешательство.

• Анаэробная гангрена. Процесс, вызываемый анаэробной микрофлорой. Имеет своеобразное течение: прогрессирующее нарастание отека, газообразование, омертвение тканей, тяжелое состояние организма в результате отравления токсинами микробов и продуктами распада тканей.

• Для возбудителей анаэробной (старое название газовой) инфекции хаpaктерно развитие в безвоздушной среде, поэтому обычно она возникает при загрязнении раны землей. В 80% гангрена вызывается не одним каким-либо анаэробным возбудителем, а комбинацией двух или трех из них. Часто они соседствуют в ране с гноеродными бактериями (стафилококк, стрептококк).

• Инкубационный период колeблется от 1 до 7 дней. Чем раньше развивается процесс, тем обычно тяжелее его течение. Встречаются иногда молниеносные формы, развивающиеся в первые часы после ранения или повторной травмы.

• Симптомы и течение. Клиника разнообразна и зависит от вида и вирулентности вызвавших ее анаэробов, обширности процесса, сопротивляемости организма, степени его интоксикации и таких отягощающих факторов, как кровопотеря, шок, истощение и др. Общие и местные проявления анаэробной гангрены обусловлены ее формами (отечная, эмфизематозная, смешанная, флегмонозная и др.). Важными ранними симптомами являются боль в ране, чувство распирания конечности, ощущение тесноты повязки. Интоксикация показательна не соответствующими температуре учащением пульса и дыхания, вялостью, апатичностью, заторможенностью и др, иногда же, наоборот, возбуждением, говорливостью, беспокойством.

• Температура, вначале субфебрильная, быстро повышается до 38,3-39ЬС. Пульс учащается до 140-150, дыхание 30-40 в минуту. Артериальное давление снижается до 90-80 мм рт. ст.

• Распознавание. При осмотре конечности и раны обычно отмечаются отек, бледность кожи, сине-багровые пятна и полосы на ней. Наблюдается подкожная эмфизема (наличие газа в клетчатке), определяемая при пальпации или выслушивании стетоскопом. Газ в тканях хорошо виден на рентгенограммах. Стенки и дно рапы имеют серую окраску, со скудным отделяемым, при надавливании на ее края нередко из глубины выделяются пузырьки газа. Быстрое нарастание отека подтверждается "симптомом лигатуры" завязанная вокруг конечности повязка быстро врезается в кожу.

• Профилактика газовой гангрены. Лучшим является следующий комплекс мероприятий: чистота кожи и одежды, своевременная первая помощь при ранении, предупреждение и лечение шока, кровотечения, анемии, ранняя полноцепная активная хирургическая обработка рапы. В первые дни после нее внимательное наблюдение за раненым способствует выявлению начальной стадии заболевания. При загрязненных ранах профилактическое значение имеет внутримышечное введение 1-2 доз антигангренозной сыворотки.

• Больные анаэробной гангреной изолируются в светлую, хорошо проветриваемую палату, для ухода выделяется опытный персонал. Успех определяет ранняя диагностика и комплексное лечение. Оно предусматривает: остановить распространение процесса; уменьшить всасывание токсинов и ликвидировать имеющуюся интоксикацию; нормализовать нарушенные функции органов и систем; стимулировать иммунобиологические силы организма.

• Ангиома. Доброкачественная опухоль, развивающаяся из кровеносных (гемангиомы) или лимфатических (лимфангиомы) сосудов. У детей наблюдается рост опухоли, который затем приостанавливается.

• Распознавание. Различают следующие формы ангиом.

• 1. Капиллярная, простая гемангиома хаpaктеризуется расширением капилляров. Имеет вид отдельных красноватых или синебагровых пятен и располагается чаще на лице или на туловище.

• 2. Кавернозная (пещеристая) гемангиома состоит из крупных полостей, наполненных кровью. Имеет вид узловатых образований темно-синего цвета, покрытых истонченной кожей или слизистой оболочкой. Располагаясь на лице, сильно обезображивает больного. Может развиваться на голове, в мышцах, матке, селезенке, печени.

• 3. Ветвистая гемангиома состоит из сильно расширенных, пульсирующих сосудов. Имеет вид четких припухлостей, быстро заполняющихся кровью после прекращения сдавления.

• Лечение. Простых гемангиом облучением рентгеновскими лучами, прижиганием углекислотой или хирургическим иссечением в пределах здоровых тканей. Пещеристых ангиом методом хирургического иссечения или радиевой аппликацией. Ветвистые гемапгиомы также лечат оперативно: производят прошивание и перевязку приводящих сосудов и иссечение крупных стволов.

• Ламфангиомы всгречаются реже гемангиом. Простая форма развивается в мышцах языка, губ и представляет собой небольшие плоские или слегка бугристые утолщения, безболезненные, мягкие и исчезающие при надавливании. Пещеристая форма имеет вид разлитой припухлости без резких границ, желтоватой или красноватой окраски. Располагается на щеках, губах. Кистозпая форма развивается на шее, в брыжейке кишок и состоит из одиночных или множественных кист, эластичных на ощупь.

• Лечение при кистозных формах оперативное (иссечение). Простые и пещеристые формы лечат путем многочисленных проколов иглообразным наконечником электрокоагулятора.

• Аневризма. Ограниченное расширение кровеносного сосуда или полости сердца изза растяжения и выпячивания его стенки. Может быть врожденная и приобретенная (после инфаркта миокарда, сифилиса, травмы и пр.). Различают аневризмы артериальные, венозные и артериовенозные.

• Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от многих факторов: размеров, расположения и пр. Очень часто она длительное время существует незаметно для больного, безо всяких признаков. Из осложнений хаpaктерны сдавлепия тканей и органов, разрывы и расслоения аневризмы и последующие кровотечения. В диагностике большую помощь оказывает ангиография.

• Лечение. Оперативное.

• Анкилоз. Отсутствие подвижности в суставе. Причиной могут быть острые и хронические воспалительные заболевания, дегенеративные процессы, а также травмы. Могут быть внутрисуставными или внесуставными. В случаях костного сращения говорят о костном анкилозе, при рубцовых спайках о фиброзном анкилозе.

• Сшттомы. При костном анкилозе боль отсутствует, при фиброзном часто бывают болевые ощущения. В качестве профилактики проводят своевременные противовоспалительные мероприятия, раннюю лечебную физкультуру. Суставу необходимо придавать функционально выгодное положение.

• Лечение. Костного анкилоза оперативное (удаление костной перемычки). При фиброзном применяют массаж, механотерапию, физиотерапию, грязелечение. При неэффективности консервативного метода оперативное вмешательство, вплоть до пластики суставов.

• Аппендицит острый. Воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Различают катаральную и деструктивные формы, последние наиболее тяжелые, чреватые серьезными осложнениями. К гнойному (деструктивному) аппендициту относятся: флегмонозный (с прободением и без него), гангренозный ( с прободением и без него), аппендикулярный инфильтрат (с нагноением и без пего).

• Симптомы и течение. В большинстве случаев распознавание острого аппендицита не представляет особых трудностей. У больного возникают боли внизу живота справа, которые иногда начинаются в эпигастральной области (под ложечкой), постепенно переходя в правую подвздошную область. Боли постепенно нарастают, усиливаются при движениях, кашле. Иногда присоединяется тошнота, рвота, расстройство стула. При затруднении в постановке диагноза большое значение имеет тщательное наблюдение за больным в течение 2-3 часов. При сомнительном диагнозе острого аппендицита показана лапароскопия.

• Лечение. Оперативное. Только аппендикулярный инфильтрат (без нагноения) вначале лечится консервативно с последующей операцией после стихания воспалительных изменений.

• Артрит тонный. Гнойное воспаление сустава развивается в связи с проникновением в него микробов различными путями прямым (при ранениях, травмах), лимфогенным из расположенных рядом гнойных очагов (лимфаденит, остеомиелит, параартикулярный абсцесс и др.)

• Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, пневмококки и др. При смешанной флоре заболевание протекает особенно тяжело. Различают первичные и вторичные артриты, а также вызванные гноеродной или специфической инфекцией (гoнopeя, брюшной тиф и др.). Клиника зависит от распространенности и локализации процессов, а также от тяжести первичного заболевания (остеомиелит, травма и др.), осложнением которого он является.

• Симптомы и течение. Поражение одной синовиальной оболочки хаpaктеризуется появлением болей, усиливающихся при малейшем движении. Конечность принимает фиксированное положение. Например, при поражении лучезапястного сустава кисть находится в положении ладонного сгибания. При воспалении тазобедренного сустава конечность устанавливается в положении легкого сгибания, отведенная кнаружи.

• Область сустава увеличивается, контуры его сглаживаются. При пальпации определяется повышение температуры и резкая болезненность от надавливания. При синовитах общие явления в виде недомогания и температуры выражены нерезко. Отмечается краснота и отечность кожи.

• Если гнойный процесс поражает фасции, окружающие сустав и мышцы, появляется припухлость мягких тканей. Общее состояние нередко бывает очень тяжелым, наблюдается желтушность кожных покровов, высокая интермиттирующая лихорадка с ознобами, бредом. У больных может развиться септикопиемия.

• Прорыв гноя через суставную сумку уменьшает местные симптомы (коптактура, боли в суставе и др.). Общие симптомы не уменьшаются, а иногда усиливаются вследствие увеличения гнойной интоксикации. Связочный аппарат разрушается и возникает "разболтанный сустав", что может привести к патологическим вывихам и подвывихам.

• Лечение. Применяют местное и общее лечение, которое может быть консервативным и оперативным.

• Для уточнения диагноза и удаления гноя из сустава производят его пункцию. После этого в полость сустава через ту же иглу вводят антибиотики. Затем накладывают давящую повязку и конечность иммобилизуют, чтобы обеспечить абсолютный покой суставу, но при синовитах иммобилизация должна быть снята тотчас после ликвидации острых явлений.

• Пункция сустава с последующим введением антибиотика повторяется через сутки. Нередко при этом экссудат оказывается стерильным, и процесс имеет склонность к стиханию.

• Операцию артротомии (вскрытие сустава) производят в тех случаях, когда многократные пункции сустава не дают стойкого эффекта.

• После стихания явлений воспаления показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, ультрафиолетовое облучение и др.) и лечебная физкультура.

• Общая терапия состоит в применении средств, подавляющих микрофлору (антибиотики, антисептики и др.), в повышении иммунобиологических сил больного (переливание крови, хорошее питание и т.д.), в нормализации нарушенных функций жизненно важных органов и систем.

• Аскаридоз. Паразитирование в органах человека круглых глистов. Взрослые аскариды находятся в тонкой кишке. Самка выделяет в сутки более 200 000 яиц, которые вместе с фекалиями выбрасываются во внешнюю среду. Обычно в почве при температуре 24-25ЬС яйца дозревают и через 3-4 недели из них появляются личинки. Они попадают в рот с овощами, фруктами, с невымытых рук, и человек заражается аскаридами.

• В кишечнике личинки пробуравливают слизистую оболочку, стенки мелких вен и вместе с кровью через воротную вену попадают в печень, нижнюю полую вену, правое сердце, через легочную артерию и ее капилляры выходят в альвеолы, бронхиолы. При кашле и дыхании личинки перемещаются в бронхи, глотку, в рот и вместе со слюной при глотании вновь попадают в желудочно-кишечный тpaкт. В процессе миграции, питаясь плазмой, эритроцитами, они растут, развиваются и поселяются в тонкой кишке, где и достигают пoлoвo-зрелой стадии. Весь ке кишок и состоит из одиночных или множественных кист, эластичных на ощупь.

• Лечение при кистозных формах оперативное (иссечение). Простые и пещеристые формы лечат путем многочисленных проколов иглообразным наконечником электрокоагулятора.

• Аневризма. Ограниченное расширение кровеносного сосуда или полости сердца изза растяжения и выпячивания его стенки. Может быть врожденная и приобретенная (после инфаркта миокарда, сифилиса, травмы и пр.). Различают аневризмы артериальные, венозные и артериовенозные.

• Симптомы и течение. Клинические проявления зависят от многих факторов: размеров, расположения и пр. Очень часто она длительное время существует незаметно для больного, безо всяких признаков. Из осложнений хаpaктерны сдавления тканей и органов, разрывы и расслоения аневризмы и последующие кровотечения. В диагностике большую помощь оказывает ангиография.

• Лечение. Оперативное.

• Анкилоз. Отсутствие подвижности в суставе. Причиной могут быть острые и хронические воспалительные заболевания, дегенеративные процессы, а также травмы. Могут быть внутрисуставными или внесуставными. В случаях костного сращения говорят о костном анкилозе, при рубцовых спайках о фиброзном анкилозе.

• Симптомы. При костном анкилозе боль отсутствует, при фиброзном часто бывают болевые ощущения. В качестве профилактики проводят своевременные противовоспалительные мероприятия, раннюю лечебную физкультуру. Суставу необходимо придавать функционально выгодное положение.

• Лечение. Костного анкилоза оперативное (удаление костной перемычки). При фиброзном применяют массаж, механотерапию, физиотерапию, грязелечение. При неэффективности консервативного метода оперативное вмешательство, вплоть до пластики суставов.

• Аппендицит острый. Воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Различают катаральную и деструктивные формы, последние наиболее тяжелые, чреватые серьезными осложнениями. К гнойному (деструктивному) аппендициту относятся: флегмонозный (с прободением и без него), гангренозный ( с прободением и без него), аппендикулярный инфильтрат (с нагноением и без него).

• Симптомы и течение. В большинстве случаев распознавание острого аппендицита не представляет особых трудностей. У больного возникают боли внизу живота справа, которые иногда начинаются в эпигастральной области (под ложечкой), постепенно переходя в правую подвздошную область. Боли постепенно нарастают, усиливаются при движениях, кашле. Иногда присоединяется тошнота, рвота, расстройство стула. При затруднении в постановке диагноза большое значение имеет тщательное наблюдение за больным в течение 2-3 часов. При сомнительном диагнозе острого аппендицита показана лапароскопия.

• Лечение. Оперативное. Только аппендикулярный инфильтрат (без нагноения) вначале лечится консервативно с последующей операцией после стихания воспалительных изменений.

• Артрит гнойный. Гнойное воспаление сустава развивается в связи с проникновением в него микробов различными путями прямым (при ранениях, травмах), лимфогенным из расположенных рядом гнойных очагов (лимфаденит, остеомиелит, параартикулярный абсцесс и др.)

• Возбудителями являются стрептококки, стафилококки, пневмококки и др. При смешанной флоре заболевание протекает особенно тяжело. Различают первичные и вторичные артриты, а также вызванные гноеродной или специфической инфекцией (гoнopeя, брюшной тиф и др.). Клиника зависит от распространенности и локализации процессов, а также от тяжести первичного заболевания (остеомиелит, травма и др.), осложнением которого он является.

• Симптомы и течение. Поражение одной синовиальной оболочки хаpaктеризуется появлением болей, усиливающихся при малейшем движении. Конечность принимает фиксированное положение. Например, при поражении лучезапястного сустава кисть находится в положении ладонного сгибания. При воспалении тазобедренного сустава конечность устанавливается в положении легкого сгибания, отведенная кнаружи.

• Область сустава увеличивается, контуры его сглаживаются. При пальпации определяется повышение температуры и резкая болезненность от надавливания. При синовитах общие явления в виде недомогания и температуры выражены нерезко. Отмечается краснота и отечность кожи.

• Если гнойный процесс поражает фасции, окружающие сустав и мышцы, появляется припухлость мягких тканей. Общее состояние нередко бывает очень тяжелым, наблюдается желтушность кожных покровов, высокая интермиттирующая лихорадка с ознобами, бредом. У больных может развиться септикопиемия.

• Прорыв гноя через суставную сумку уменьшает местные симптомы (контактура, боли в суставе и др.). Общие симптомы не уменьшаются, а иногда усиливаются вследствие увеличения гнойной интоксикации. Связочный аппарат разрушается и возникает "разболтанный сустав", что может привести к патологическим вывихам и подвывихам.

• Лечение. Применяют местное и общее лечение, которое может быть консервативным и оперативным.

• Для уточнения диагноза и удаления гноя из сустава производят его пункцию. После этого в полость сустапа через ту же иглу вводят антибиотики. Затем накладывают давящую повязку и конечность иммобилизуют, чтобы обеспечить абсолютный покой суставу, но при синовитах иммобилизация должна быть снята тотчас после ликвидации острых явлений.

• Пункция сустава с последующим введением антибиотика повторяется через сутки. Нередко при этом экссудат оказывается стерильным, и процесс имеет склонность к стиханию.

• Операцию артротомии (вскрытие сустава) производят в тех случаях, когда многократные пункции сустава не дают стойкого эффекта.

• После стихания явлений воспаления показаны физиотерапевтические процедуры (УВЧ, ультрафиолетовое облучение и др.) и лечебная физкультура.

• Общая терапия состоит в применении средств, подавляющих микрофлору (антибиотики, антисептики и др.), в повышении иммунобиологических сил больного (переливание крови, хорошее питание и т.д.), в нормализации нарушенных функций жизненно важных органов и систем.

• Аскаридоз. Паразитирование в органах человека круглых глистов. Взрослые аскариды находятся в тонкой кишке. Самка выделяет в сутки более 200 000 яиц, которые вместе с фекалиями выбрасываются во внешнюю среду. Обычно в почве при температуре 24-25ЬС яйца дозревают и через 3-4 недели из них появляются личинки. Они попадают в рот с овощами, фруктами, с невымытых рук, и человек заражается аскаридами.

• В кишечнике личинки пробуравливают слизистую оболочку, стенки мелких вен и вместе с кровью через воротную вену попадают в печень, нижнюю полую вену, правое сердце, через легочную артерию и ее капилляры выходят в альвеолы, бронхиолы. При кашле и дыхании личинки перемещаются в бронхи, глотку, в рот и вместе со слюной при глотании вновь попадают в желудочно-кишечный тpaкт. В процессе миграции, питаясь плазмой, эритроцитами, они растут, развиваются и поселяются в тонкой кишке, где и достигают пoлoвo-зрелой стадии. Весь цикл развития от личинки до взрослой особи обычно длится от 9 до 15 недель.

• Из хирургических осложнений аскаридоза, подлежащих, как правило, оперативному вмешательству, могут наблюдаться следующие:

• 1. Обтурационная кишечная непроходимость, когда клубок аскарид закупоривает просвет тонкой кишки.

• 2. Спастическая кишечная непроходимость, когда отмечается стойкий спазм тонкой кишки над мертвой аскаридой.

• 3. Острый аппендицит в связи с закупоркой аскаридой червеобразного отростка.

• 4. Воспаление желчных путей или желтуха в результате закупорки желчных путей аскаридами.

• 5. Развитие перитонита в связи с прободением стенки кишки аскаридой, что чаще происходит после операций на желудочнокишечном тpaкте, поэтому, в комплекс мероприятий по предоперационной подготовке должно входить лечение аскаридоза.

• Асфиксия. Остановка дыхания. Может развиться в результате механических нарушений проходимости дыхательных путей механическая асфиксия, а также вследствие нарушения функции (паралича) дыхательного центра асфиксия центрального происхождения.

• Механическая асфиксия возникает при попадании в дыхательные пути инородных тел: рвотных масс, тампонов, слизи, крови, зубных протезов и в случае западания языка.

• Необходимо срочно устранить препятствие, нарушающее проходимость дыхательных путей: удалить инородное тело, oтcocать слизь, гной, кровь. В некоторых случаях для этого приходится прибегать ктрахеостомии.

• При западании языка нужно вставить воздуховод или выдвинуть нижнюю челюсть и правильно удерживать ее в течение всей реанимации. Если же язык запал, то его извлекают языкодержателем, а для удержания применяют воздуховоды. Для удержания челюсти рекомендуется пользоваться следующими приемами: став позади больного, большие пальцы обеих рук кладут на нижнюю челюсть по обе стороны от средней линии и оттягивают книзу до тех пор, пока резцы нижней челюсти не станут впереди резцов верхней челюсти. После этого указательными и средними пальцами рук, положенными на углы нижней челюсти, выдвигают челюсть вперед и удерживают в таком положении. Пальцы должны упираться в сосцевидные отростки височной кости, но отнюдь не в мягкие ткани шеи во избежание сдавления яремной вены или лицевого нерва.

• Признаки асфиксии: цианоз, расширение зрачков с потерей реакции на свет, прекращение дыхания; кровь из-за недостатка кислорода темнеет, но сердечная деятельность в течение некоторого времени еще сохраняется и больной нуждается в срочной помощи. Прежде всего следует приступить к искуственному дыханию, обеспечив достаточный приток чистого воздуха и кислорода, а внутривенно ввести средства, возбуждающие дыхательный центр и для поддержки сердечной деятельности.

• Искуственное дыхание с активным вдохом в настоящее время получило широкое распространение. Наиболее простым методом является вдувание воздуха в легкие больного. Этот метод, названный "рот в рот" и "рот в нос" используют, как правило, при оказании первой помощи. При этом больного укладывают на спину с максимально запрокинутой назад головой и проводят 12 вдуваний в минуту. Активный вдох можно осуществить через специальные ротоглоточпые трубки или посредством портативного дыхательного мешка типа "Амбу".

• Асцит (водянка живота). Скопление в брюшной полости жидкости невоспалительпого хаpaктера. Развивается при различных заболеваниях в результате застоя в системе воротной вены, при опухолях, циррозе печени, при заболеваниях сердца и почек. Жидкость, которая скопляется в животе, является трaнcсудатом с небольшим содержанием белка ( 1-3%). Асцит при воспалительных заболеваниях отличается большим содержанием белка (до 6%), Клинически распознать большое количество жидкости в брюшной полости нетрудно: объем живота увеличен, при перкуссии наблюдается притупление звука. Для лечения применяют прокол живота троакаром и выпускание жидкости.

• Атерома. Киста, заполненная секретом в виде творожистой массы. Образуется в результате закупорки выводного протока сальной железы. Чаще всего встречается на волосистой части головы, на лице, спине в виде безболезненного округлой формы плотного образования на коже. При воспалении кожа над ним краснеет, размеры кисты увеличиваются, она становится болезненной.

• Лечение хирургическое удаление атеромы вместе с капсулой и стенками. При воспалении вскрытие атеромы с последующим иссечением ее после стихания воспалительных явлений.

• Бурсит. Воспаление околосуставных слизистых сумок, возбудителем которого могут быть любые гноеродные микробы, но чаще стафилококки и стрептококки. Условия для их развития создает хроническая травма. В связи с этим отдельные бурситы (локтевой, плечевой и др.) относят к профессиональным заболеваниям. Микробы проникают в слизистые сумки из мелких ссадин кожи или по лимфатическим путям из возникшего вблизи гнойного очага (фурункул, карбункул, остеомиелит). Под влиянием механического раздражения накапливается серозный, а с присоединением инфекции гнойный экссудат, сумка постепенно растягивается, достигая размеров большой опухоли.

• При серозном выпоте в округлой полости слизистой сумки содержится тягучая жидкость желтого цвета, богатая белком. Вначале стенки полости тонкие и без резко выраженных воспалительных изменений. Но постепенно они утолщаются за счет разрастания соединительной ткани, образуются выступы и тяжи, развивается хронический бурсит.

• При гнойном экссудате возникает острый воспалительный процесс, который при некрозе стенки сумки переходит на окружающие мягкие ткани с образованием подкожной или межмышечной флегмоны. Кожа над припухлостью отечна, воспалительно изменена, температура ее повышена. При пальпации отмечается болезненность. Функция близлежащего сустава не ограничена, движения безболезенны. Общие симптомы отсутствуют или выражены незначительно.

• Течение хроническое с периодами обострения. При самопроизвольном вскрытии гнойника остается долго незаживающий свищ.

• Лечение. Больную конечность иммобилизуют. С целью ускорения рассасывания экссудата применяют сухое тепло, УВЧ, повязки с мазью Вишневского и др. Вводят антибиотики. В отдельных случаях при затянувшемся лечении производят пункцию полости с отсасыванием экссудата и введением в нее антибиотиков.

• При гнойном бурейте показано оперативное вмешательство вскрытие абсцесса слизистой сумки и удаление гноя с последующей санацией раны. Заживление обычно происходит крайне медленно, в течение длительного времени из раны выделяется серозно-гнойная жидкость.

• Рациональнее прибегать к удалению слизистой сумки без вскрытия ее просвета. Разрез производят сбоку от сумки, рану оставляют открытой или зашивают после предварительного введения в образовавшуюся полость антибиотиков.

• Варикозное расширение вен нижних конечностей. Заболевание вен, выражающееся в увеличении их размеров, изменении формы и уменьшении эластичности. Предрасполагает врожденная слабость венозной стенки и недостаточность венозных клапанов, Кроме того, заболеванию способствуют различные условия, которые затрудняют отток крови по венозной системе: систематическое пребывание на ногах (особенно стояние), сдавление тазовых вен беременной маткой и пр.

• Симптомы и течение. Просвечивающиеся под кожей вены выбухают в виде извитых тяжей и узлов. Кожа над ними истончена, легко травмируется, впоследствии пигментируется. В дальнейшем могут присоединяться отеки, трофические язвы. Замедление кровотока в расширенных венах, легкая травматизация, подверженность воспалительным изменениям предрасполагает к заболеванию тромбофлебитом.

• Профилактика. При незначительном расширении варикозных вен нижних конечностей целесообразно настойчиво проводить профилактические мероприятия: при сидячей или стоячей работе периодически двигаться, давать дозированную нагрузку на мышцы нижних конечностей, подниматься на носки, энергично ходить (можно на месте). Это способствует сокращению мышц, улучшению кровообращения, усилению венозного оттока крови. Хороший эффект дает оинтование нижних конечностей эластичными бинтами. Бинтование начинают утром, еще не вставая с постели. Бинт накладывают от основания пальцев стопы и бинтуют до нижней трети бедра так, чтобы каждый последующий тур наполовину прикрывал предыдущий. Можно применять и специальные лечебные чулки.

• Лечение. При выраженных варикозно расширенных венах нижних конечностей оперативное: удаление варикозных вен или (при незначительном расширении) их склерозирование специальными лекарственными препаратами (варикоцид, тромбовар). После операции или склерозирования рекомендуется носить эластичные бинты в течение 4-6 месяцев.

• Варикозное расширение вен семенного канатика. Встречается чаще на левой стороне. При осмотре видна отвисающая мошонка и просвечивающие синие шнуры различной величины варикозные вены. Заболевание может нарушить питание яичника, вызвать боли, а также неприятные ощущения. При незначительном расширении вен рекомендуется носить суспензорий. В выраженных случаях следует произвести оперативное удаление расширенных вен.

• Водянка желчного пузыря, яичка. Скопление жидкости в полости желчного пузыря или между оболочками яичка.

• Катаральные формы острого холецистита часто могут быть излечены терапевтическим путем (см. гл. Внутренние болезни). В случаях, когда происходит закупорка пузырного протока, развивается воспалительная водянка желчного пузыря. Желчный пузырь при этом напряжен, заполнен прозрачной светлой жидкостью ("белой желчью"), принимает грушевидную или напоминающую огурец форму. В дальнейшем микрофлора после острого приступа погибает, вследствие чего водяночная жидкость становится стерильной.

• Распознавание. Применяют рентгенологическое и ультразвуковое исследования, лапароскопию.

• Лечение. При отсутствии противопоказаний оперативное. У пожилых, ослабленных больных может применяться пункция и дренирование желчного пузыря под контролем лапароскопа, ультразвука.

• Водянка яичка возникает в результате воспаления или травмы яичка, его придатка или оболочек. Отмечается постепенное безболезненное увеличение половины мошонки. Нельзя применять тепловые процедуры, т.к. это способствует накоплению жидкости. Лечение наиболее эффективно на ранней стадии заболевания. После операции в течении 3-4 недель следует воздержаться от пoлoвoй жизни и купания, рекомендуется носить суспензорий.

• Волчья пасть (незаращекие неба). Встречается приблизительно у 1 из 1000 новорожденных. Причиной является задержка срастания верхнечелюстных отростков с сошником.

• Различаютчетыре формы: незаращение мягкого неба, незаращение мягкого и части твердого неба, полное одностороннее незаращение мягкого и твердого неба и полное двухстороннее незаращение.

• Лечение этого порока связано с трудностями. Последние годы хирургический метод стали применять в ранние сроки после рождения. Зашивание неба и некоторое удлинение его позволяют разделить полости рта и носа. Методик пластических операций у этих больных много. Они подробно излагаются в пособиях частной и детской хирургии.

• Вывих. Стойкое нeнopмaльное смещение суставных поверхностей по отношению друг к другу. Если они перестают соприкасаться, вывих называется полным, при частичном соприкосновении неполным или подвывихом. Вывих обычно сопровождается разрывом капсулы сустава и выхождением одной суставной поверхности через разрыв.

• Учитывая, какая кость вышла (вывихнулась), говорят о вывихе плеча, бедра или костей предплечья и т.д. Считается, что происходит вывих той кости, суставная поверхность которой располагается дистальнее (дальше) в отношении других костей, принимающих участие в формировании данного сустава. Исключение составляет позвоночник, смещается верхний позвонок по отношению к нижележащему.

• Выделяют врожденные вывихи развившиеся во время внутриутробной жизни плода, и приобретенные в результате травмы (травматический вывих) или патологического процесса в области сустава (патологический вывих).

• Подавляющее большинство врожденных вывихов бывает в тазобедренном суставе с одной или, чаще, с обеих сторон. Как правило, их замечают, когда ребенок начинает ходить. Отмечается хромота, разболтанность сустава, болезненность в нем, укорочение ноги. Для двустороннего вывиха хаpaктерна походка вперевалку ("утиная"). Диагноз уточняется рентгенограммой.

• Приобретенные (травматические) вывихи встречаются в 80-90% случаев и поэтому имеют наибольшее пpaктическое значение. Некоторые индивидуальные анатомофизиологические особенности человека (несоответствие величины суставных поверхностей, широкая капсула сустава, непрочность связочного аппарата и др.) являются предрасполагающими факторами. При непрямом приложении силы вывихи развиваются чаще, чем от прямого воздействия на сустав. Его капсула при травматических вывихах разрывается в виде щели или в виде значительного дефекта ткани.

• Вывихи в блоковидных суставах (коленный, локтевой, голеностопный) всегда сопровождаются разрывом связочного аппарата. Могут отмечаться также разрывы сухожилий в местах прикрепления их к кости, кровоизлияния в окружающие ткани и в суставы. Одновременный перелом близких к нему участков кости, повреждение крупных сосудов, нервов осложняет лечение вывиха (осложненный вывих).

• Симптомы и течение. Обстоятельства травмы и механизма повреждения выясняются при расспросе пострадавшего. Типичны жалобы на боль в суставе и невозможность движения в нем из-за усиления болей. Иногда отмечается онемение конечности, что связано со сдавлением нервных стволов и фиксацией вывихнутого фрагмента спастически сокращенными мышцами.

• Отмечается вынужденное неправильное положение конечности и деформация области сустава. Например, при вывихе в плечевом суставе, плечо отведено на 15-30Ь и производит впечатление удлиненного, в области дельтовидной мышцы имеется западание.

• Смещенный суставной конец кости ощупывапием нередко удается определить в необычном месте. Так, при вывихе плеча он прощупывается в подмышечной впадине или под большой грудной мышцей.

• Попытки определить возможность пассивных движений в суставе дают ощущение пружинящей фиксации: вывихнутая кость при насильственном смещении снова возращается в прежнее положение, что объясняется действием спастически сокращенных мышц, натянутых связок и капсулы. Этот симптом хаpaктерен для вывихов.

• Распознавание. Диагноз вывиха подтверждается рентгенологическим исследованием, оно же подтверждает или исключает сопутствующие переломы кости около суставов, что имеет большое значение для выбора метода лечения.

• Лечение. Больной должен быть немедленно отправлен в лечебное учреждение. Рану закрывают асептической повязкой.

• Вправление вывиха проходит легче и лучше на первые часы травмы. Вывихи двух-пятидневной дневной давности вправлять очень трудно, а через 3-4 недели часто требуется оперативное вмешательство, что дает гораздо худшие результаты.

• Необходимое условие для успешного вправления полное расслабление мышц, что достигается хорошим обезболиванием.

• Недопустимо применение грубой физической силы, т.к. это приводит к дополнительным повреждениям капсулы сустава, кости и последующим рецидивам т.н. "привычным вывихам", они чаще всего встречаются в плечевом и нижнечелюстном суставах.

• Методы вправления основаны на растяжении мышц области сустава с применением ряда манипуляций, которые как бы повторяют в обратном порядке движения, вызвавшие вывих. Поэтому очень важно представить себе механизм развития и последовательность движений, которые привели к вывиху.

• После вправления делают контрольный рентгеновский снимок, который подтверждает правильность его выполнения. Конечность фиксируют на 6-10 дней в функционально выгодном положении повязкой или вытяжением, В дальнейшем регулярно проводят комплекс лечебно-физкультурных упражнений.

• Выпадение прямой кишки. Чаще всего возникает как самостоятельное заболевание, иногда сопутствует геморрою. Развивается вследствие тяжелой работы, упopных запоров, врожденной слабости или прямой травмы сфинктера. Легко диагностировать визуально, для чего больному предлагают при осмотре потужиться. Выпавший отрезок прямой кишки может быть различной длины и состоять из одной только слизистой или из всех слоев кишки. У взрослыхлечение оперативное. У детей выпадение нередко исчезает к 7-8 годам, если освободить ребенка от натуживания при дефекации. При отстутствии эффекта от консервативной терапии рекомендуется операция.

• Гангрена. Омертвение части тела. Могут поражаться любые ткани и органы кожа, подкожная клетчатка, мышцы, кишечник, желчный пузырь, легкие и др. Различают сухую и влажную гангрену.

• Сухая гангрена чаще развивается при нарушении кровообращения конечности у истощенных, обезвоженных больных. При медленном развитии некроза ткани высыхают, сморщиваются, мумифицируются, делаются плотными и приобретают темно-коричневую или черную с синеватым оттенком окраску. Сухая гангрена обычно не прогрессирует, ограничиваясь частью сегмента конечности. Начало клинических проявлений хаpaктеризуется появлением сильных ишемических болей ниже места закупорки сосуда. Конечность делается бледной, затем кожа приобретает мраморный вид, становится холодной на ощупь, пульс не прощупывается.

• Теряется чувствительность, возникает ощущение онемения ноги. Болевые ощущения держатся длительное время, что объясняется сохранением нервных клеток среди омертвевших тканей и реактивным отеком тканей выше очага некроза.

• Одновременно с нарушением проходимости основного магистрального сосуда обычно отмечается спазм коллатеральных артериальных веточек, что ускоряет и расширяет некротический процесс. Начинаясь с периферических отделов конечностей, гангрена распространяется вверх до уровня закупорки сосуда или несколько ниже. При благоприятном течении на границе омертвевших и здоровых тканей постепенно развивается демаркационный (защитный) вал. Полное отторжение тканей и выздоровление процесс длительный. Микроорганизмы в сухих тканях развиваются плохо, однако в начальных фазах попавшая в них гнилостная микрофлора может вызвать переход сухой гангрены во влажную. В связи с этим до высыхания тканей особенно важно соблюдение асептики.

• При сухой гангрене распада омертвевших тканей почти не бывает, а всасывание токсических продуктов настолько незначительно, что интоксикация не наблюдается. Общее состояние больного страдает мало. Это позволяет без большого риска откладывать операцию удаления омертвевших тканей (некрэктомию) или ампутацию до полного и отчетливого проявления демаркационного вала.

• Влажная гангрена, гнилостная, вызывается теми же причинами, что и сухая, но чаще развивается при быстром нарушении кровообращения (эмболия, ранение сосуда и др.) у полных, пастозных (отечных) больных. В этих случаях омертвевшие ткани не успевают высыхать, подвергаются гнилостному распаду, что ведет к обильному всасыванию в организм продуктов распада и тяжелой интоксикации больного. Омертвевшие ткани служат хорошей питательной средой для микробов, которые бурно развиваются, что ведет к быстрому распространению гангрены. Влажная гангрена развивается при омертвении внутренних органов (кишечник, желчный пузырь, легкие), тромбозе крупных вен (подвздошная, подмышечная, брыжеечная и др.) и недостаточности венозных коллатералей при сохранении притока артериальной крови. Ее длительный застой и отек тканей при закупорке вен тромбом вызывают спазм, а затем паралич капилляров, что приводит к гипоксии ткачей и их омертвению с последующим расплавлением.

• Клиническая картина влажной гангрены начинается с побледнения кожи пораженной конечности и появления на ней видимой сети синеватых вен, темно-красных пятен, пузырей отслоенного эпидермиса, наполненных сукровичным содержимым. Распадающиеся ткани превращаются в зловонную мокрую массу серо-грязно-зеленого цвета. Из общих симптомов отмечается тяжелое общее состояние, боль в пораженной конечности, частый малый пульс, низкое артериальное давление, сухой язык, высокая температура, вялость, заторможенность и др.

• Тяжелая интоксикация организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами, исходящая из очага гангрены, ведет к тому, что демаркация не успевает развиться, процесс омертвения прогрессивно распространяется, что создает угрозу для жизни больных, которые могут погибнуть от сепсиса. Особенно тяжело протекает влажная гангрена у больных сахарным диабетом в связи с резко сниженной сопротивляемостью организма и повышенным содержанием сахара в крови.

• Профилактика омертвений. Состоит из мероприятий: 1) по предупреждению, ранеей диагностике и лечению ряда заболеваний, осложнением или следствием которых является гангрена (острые хирургические, сердечные заболевания, травмы, эндартериит и др.) ; 2) по восстановлению нарушенного кровообращения (развитие коллатеральных сосудов, снятие спазма магистральных сосудов, эмболэктомия удаление тромба и др.).

• Лечение. Направлено на борьбу с интоксикацией, инфекцией и на улучшение функций сердечно-сосудистой системы. Вводят большие количества жидкостей (глюкоза, изотонический раствор, кровезаменители) различными путями (подкожно, внутривенно, внутрь), антибиотики, сердечные средства, переливают кровь, плазму и др.

• Местное лечение заключается в удалении омертвевших тканей, органа. При сухой гангрене сегмента конечности операция может быть отложена до полного ограничения мертвых тканей.

• При влажной гангрене нарастание интоксикации и высокая температура заставляют для спасения жизни произвести раннюю ампутацию конечностей в пределах здоровыхтканей. Больным с гангреной органов живота показано немедленное чревосечение для удаления пораженного органа.

• Геморрой. Варикозное расширение вен прямой кишки и заднего прохода. Различают наружный геморрой и внутренний. Развитию способствует застой крови в венах прямой кишки и малого таза при длительном переполнении их кровью и повышении давления на венозную стенку (запоры, сидячий образ жизни, сдавленно вен беременной маткой, частая переноска тяжестей и т.д.). Как правило геморрой развивается постепенно.

• Симптомы и течение. Появляется ощущение неловкости, зуда в области заднего прохода, реже боли. Эти ощущения усиливаются после подъема тяжестей, нарушения диеты, приема алкоголя. Геморрой может осложниться кровотечением или тромбозом геморроидальных узлов. Кровотечение чаще всего бывает во время дефекации. Если геморрой осложняется тромбозом, то возникают приступы острых болей, запоры, повышение температуры. В области заднего прохода определяются плотные болезненные геморроидальные узлы, при ущемлении принимающие синюшную окраску.

• Лечение. Зависит от степени развития заболевания. Рекомендуется соблюдение диеты, налаживание регулярного мягкого стула, соблюдение гигиенических правил, занятия лечебной гимнастикой. В запущенных случаях, при осложнении кровотечением применяются хирургические методы, а также инфpaкрасная контактная коагуляция геморроидальных узлов.

• Гпгрома. Кистозное образование, связанное с суставом. Чаще всего встречается на тыльной поверхности луче-запястного сустава между разгибателем кисти, а также на тыльной стороне стопы у кубовидной кости. Клинически это опухоль округлой формы, плотной консистенции, покрытая нормальной кожей, диаметром от 0,5-до 3 см, подвижна, но фиксирована у основания. В лечении применяется тупое раздавливание ганглия, однако оно болезненно и дает частые рецидивы. Радикальным является оперативное вмешательство.

• Гндраденпт. Гнойное воспаление потовых желез. Вызывается стафилоккоком, чаще золотистым. Инфекция проникает через протоки желез или по лимфатическим путямю.

• Гидраденит локализуется в подмышечной впадине, значительно реже в гeнитaльной области у мужчин и у женщин в области сосков. Предрасполагающие причины дерматиты (экземы, опрелость), повышенная потливость, нечистоплотность. В глубине подкожной клетчатки появляется плотный болезненный узелок. Вначале он покрыт неизмененной кожей, а затем поверхность ее становится неровной, багрово-красного цвета. При расплавлении инфильтрата появляется флюктуация и через образующееся небольшое отверстие выделяется сливкообразный гной. Длительность развития инфильтрата 10-15 дней. Гидраденит часто